Extrasystole Atrioventrikulaarinen

Atrioventrikulaarinen ekstrasystole (EAV) on patologinen oireyhtymä, joka perustuu sydämen johtumisjärjestelmän eri osista johtuviin kammion sydänlihaksen ylimääräisiin supistuksiin, jotka ilmenevät sydämen rytmi- ja johtumishäiriöinä.

EAV:n patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi, ja alan tutkijoilla on erilaisia ​​näkemyksiä tämän oireyhtymän kehittymismekanismista. Se johtuu sydämen aineenvaihduntaprosessien nopeuden lisääntymisestä, sinussolmun adrenergisten ja kolinergisten reseptorien aktivoinnista. EAV kehittyy usein sydänlihaksen orgaanisten muutosten taustalla, kuten verenpainetauti, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, eri alkuperää olevat sydänlihasdystrofiat, kardiomyopatiat, elektrolyyttitasapainohäiriöt jne. Ekstrasystolien esiintymistiheyden perusteella voidaan erottaa kaksi ryhmää : kohtauksellinen ja pitkäaikainen yksittäinen (tausta). Ne esiintyvät usein aamulla, usein yhdistettynä hyökkäyksiksi

Extrasystole on eräänlainen sydämen rytmihäiriö, jolle on ominaista sydämen supistukset, jotka ohittavat sen normaalin rytmin. Ekstrasystaatit eivät ole patognomonisia millekään sydänpatologialle, vaan ne johtuvat yleensä jostakin itse sydänlihassairaudesta tai toiminnasta vastaavan hermoston toimintahäiriöstä.

Atrioventrikulaarisen yhteyden ekstrasystolia

** Atrioventricular extrasystoles ** - patologiset supistukset atrioventrikulaarisessa liitoksessa ja sydämen rytmihäiriöt yli 60 sekuntia ilman tunnettuja rytmihäiriöitä. Lapsilla, nuorilla ja aikuisilla, joilla on muita sydämentykytysjaksoja, on parempi erottaa kammiotakykardiat, joihin liittyy heikentynyt repolarisaatio ja hyperdynamiikka. Akuutti kohtaus ilmenee sydämen sykkeen tunteena, rytmin katkonaisena, lyhytaikaisena jäätymisenä, rytmihäiriön oireina EKG:ssä polytooppisen ja monotooppisen ekstrasian muodossa

Kohdunulkoinen impulssi syntyy kammiokanavan alkuosissa ja leviää taaksepäin koko kammiolihakseen. Tämä lihassäikeiden nopea aktivoituminen muodostaa patologisen eteisen kammiokompleksitoiminnan. Sydänlihaksen iskemian "välttämisen" vuoksi tapahtuu vääriä poikkeuksellisia sydänlihaksen supistuksia - ekstrasystoleja.

Ekstrasystolien patogeneesi liittyy sydänlihaksen aineenvaihdunnan aineenvaihduntahäiriöihin ja rakenteellisiin häiriöihin sydämen uudelleenmuotoiluprosessin aikana HF-, CHF- ja verenpainetaudissa. Kammioiden endesmaalisten kudosten proksimaaliset metapolymeeriset interstitiaaliset epiteelikompleksit ovat keskeinen linkki sydänlihaksen patologisen supistumisfenotyypin - paradoksaalisen arytmogeenisen dystrofian - kehittymisessä. Sydänlihaksen alueen metaboliset ja hemodynaamiset muutokset vaikuttavat tyvisolujen kalvon muotoihin ja johtavat niiden sähkökemialliseen aktivaatioon kohdunulkoisen impulssin esiintyessä. Rytmisen toiminnan fokuksen muodostuminen alkaa taaksepäin johtuen ektooppisten impulssien alkamisesta synkronisesti depolarisoidusta viereisestä sydänlihaksesta. Impulssien satunnaistamisjakso kammiokuitujen välillä luo olosuhteet ektooppisen fokuksen aikaisemman depolarisaation herättämiselle viereisen subepikardiaalisen sydänlihaksen repolarisaatiojaksolla. Sen intramuraalinen epikardiaalinen segmentti voi edelleen virittää sydänlihaksen viereistä osaa intraventrikulaarisen Adonia-järjestelmän eri osissa fokaalisen depolarisaation vaikutuksen alaisena muodostaen spesifisiä segmentaalisia sydänlihaksen "vikoja" segmentaalisen resistenssin osalta. Johtavan takykardian ilmiö tapahtuu impulssien vaikutuksesta, jotka tulevat sydänlihaskudoskuitujen hypersynkronoinnin vegetatiivisen ja sähköisen oireyhtymän häiriökeskuksesta sekä idioventrikulaarisen tyypin pinnallisen heterotooppisen aktiivisuuden kehittymisestä kammioiden välisten kuitujen sydämen hermotusta varten. johtumisreiteistä.

Sydänlihaksensisäisen dynaamisen toiminnan kinetiikan ja sydänlihaksen sisäisten supistusten tiheyden häiriöt johtuvat vastavuoroisista