Ekstrasystol atrioventrikulært

Atrioventrikulær ekstrasystol (EAV) er et patologisk syndrom basert på utseendet av ytterligere sammentrekninger av det ventrikulære myokardiet som oppstår fra forskjellige deler av hjertets ledningssystem, manifestert av forstyrrelser i hjerterytme og ledning.

Patogenesen til EAV er ikke tilstrekkelig studert, og blant forskere på dette feltet er det ulike synspunkter på mekanismen for utvikling av dette syndromet. Det oppstår på grunn av en økning i hastigheten på metabolske prosesser i hjertet, aktivering av adrenerge og kolinerge reseptorer i sinusknuten. EAV utvikler seg ofte på bakgrunn av organiske endringer i myokard, som arteriell hypertensjon, post-infarkt kardiosklerose, myokarddystrofier av ulik opprinnelse, kardiomyopatier, elektrolyttubalanser osv. Basert på hyppigheten av forekomst av ekstrasystoler, kan to grupper skilles ut. : paroksysmal og langvarig singel (bakgrunn). De oppstår ofte om morgenen, ofte kombinert til angrep

Ekstrasystole er en type hjerterytmeforstyrrelse, som er preget av sammentrekninger av hjertet som omgår dens normale rytme. Ekstrasystatika er ikke patognomonisk for noen hjertepatologi; de er vanligvis forårsaket av en eller annen sykdom i selve myokardiet eller en funksjonell forstyrrelse i nervesystemet som er ansvarlig for funksjonen

Ekstrasystole av den atrioventrikulære forbindelsen

** Atrioventrikulære ekstrasystoler ** - patologiske sammentrekninger av det atrioventrikulære krysset og hjerterytmeforstyrrelser i mer enn 60 sekunder uten kjente arytmogene årsaker. Hos barn, ungdom og voksne med ytterligere episoder med hjertebank er det å foretrekke å skille fra gruppen av ventrikulære takykardier med nedsatt repolarisering og hyperdynamikk. Et akutt anfall manifesteres av en følelse av hjerteslag, rytmeavbrudd, kortvarig frysing, tegn på arytmi på EKG i form av polytopisk og monotopisk ekstrasy

Den ektopiske impulsen oppstår i de innledende delene av ventrikkelkanalen og sprer seg retrogradt til hele ventrikkelmyokardiet. Denne raske aktiveringen av muskelfibre danner patologisk atriell ventrikkelkompleksaktivitet. På grunn av "unngåelse" av myokardiskemi, oppstår falske ekstraordinære sammentrekninger av hjertemuskelen - ekstrasystoler.

Patogenesen til ekstrasystoler er assosiert med metabolske og strukturelle forstyrrelser i myokardmetabolisme under prosessen med hjerteremodellering i HF, CHF og hypertensjon. Proksimale metapolymere interstitielle-epiteliale komplekser av endesmale vev i ventriklene er et nøkkelledd i utviklingen av den patologiske kontraktile fenotypen til myokardiet - paradoksal arytmogen dystrofi. Metabolske og hemodynamiske endringer i myokardområdet påvirker membrankonturene til basalcellene og fører til deres elektrokjemiske aktivering når en ektopisk impuls oppstår. Dannelsen av et fokus for arytmisk aktivitet begynner retrograd på grunn av initieringen av ektopiske impulser fra synkront depolarisert nabomyokard. En episode med randomisering av impulser mellom ventrikulære fibre skaper betingelser for eksitasjon av tidligere depolarisering av ektopisk fokus ved et refraktært intervall for repolarisering av det tilstøtende subepicardiale myokardiet. Dets intramurale epikardiale segment kan fortsette å eksitere den tilstøtende delen av myokardiet i forskjellige deler av det intraventrikulære Adonia-systemet under påvirkning av fokal depolarisering, og danner spesifikke segmentelle myokardiale "defekter" av segmentell motstand. Fenomenet ledende takykardi oppstår under påvirkning av impulser fra det nye fokuset for interferens med det vegetative og elektriske syndromet av hypersynkronisering av myokardvevsfibre, så vel som med utviklingen av overfladisk heterotopisk aktivitet av den idioventrikulære typen for hjerteinnervasjon av interventrikulære fibre. av ledningsbanene.

Forstyrrelser i den intramyokardiale kinetikken av dynamisk funksjon og frekvensen av indre sammentrekninger i myokardiet er forårsaket av gjensidige