Atrioventriculaire extrasystole (EAV) is een pathologisch syndroom dat is gebaseerd op het optreden van extra samentrekkingen van het ventriculaire myocardium die voortkomen uit verschillende delen van het geleidingssysteem van het hart, wat zich manifesteert door stoornissen in het hartritme en de geleiding.
De pathogenese van EAV is niet voldoende onderzocht en onder onderzoekers op dit gebied zijn er verschillende standpunten over het mechanisme van de ontwikkeling van dit syndroom. Het treedt op als gevolg van een toename van de snelheid van metabolische processen in het hart, activering van adrenerge en cholinerge receptoren van de sinusknoop. EAV ontwikkelt zich vaak tegen de achtergrond van organische veranderingen in het myocardium, zoals arteriële hypertensie, cardiosclerose na een infarct, myocardiale dystrofieën van verschillende oorsprong, cardiomyopathieën, verstoorde elektrolytenbalans, enz. Op basis van de frequentie van optreden van extrasystolen kunnen twee groepen worden onderscheiden. : paroxysmale en langdurige single (achtergrond). Ze komen vaak in de ochtend voor, vaak gecombineerd tot aanvallen
Extrasystole is een vorm van hartritmestoornis, die wordt gekenmerkt door samentrekkingen van het hart die het normale ritme omzeilen. Extrasysystaten zijn niet pathognomonisch voor enige hartpathologie; ze worden meestal veroorzaakt door een of andere ziekte van het myocardium zelf of een functionele stoornis van het zenuwstelsel die verantwoordelijk is voor de functie
Extrasystole van de atrioventriculaire verbinding
** Atrioventriculaire extrasystolen ** - pathologische contracties van de atrioventriculaire junctie en hartritmestoornissen gedurende meer dan 60 seconden zonder bekende aritmogene oorzaken. Bij kinderen, adolescenten en volwassenen met extra episoden van hartkloppingen verdient het de voorkeur onderscheid te maken van de groep ventriculaire tachycardie met verminderde repolarisatie en hyperdynamiek. Een acute aanval manifesteert zich door een gevoel van hartslag, ritme-intermittatie, kortdurende bevriezing, tekenen van aritmie op het ECG in de vorm van polytopische en monotopische extrasie
De ectopische impuls ontstaat in de begindelen van het ventriculaire kanaal en verspreidt zich retrograde naar het gehele ventriculaire myocardium. Deze snelle activering van spiervezels vormt pathologische atriale ventriculaire complexe activiteit. Als gevolg van het ‘vermijden’ van myocardiale ischemie treden er valse buitengewone samentrekkingen van de hartspier op: extrasystolen.
De pathogenese van extrasystolen is geassocieerd met metabolische en structurele stoornissen van het myocardmetabolisme tijdens het proces van hartremodellering bij HF, CHF en hypertensie. Proximale metapolymere interstitiële-epitheliale complexen van de endesmale weefsels van de ventrikels vormen een belangrijke schakel in de ontwikkeling van het pathologische contractiele fenotype van het myocardium - paradoxale aritmogene dystrofie. Metabolische en hemodynamische veranderingen in het myocardgebied beïnvloeden de membraancontouren van de basale cellen en leiden tot hun elektrochemische activering wanneer een ectopische impuls optreedt. De vorming van een focus van aritmische activiteit begint retrograde als gevolg van de initiatie van ectopische impulsen vanuit synchroon gedepolariseerd naburig myocardium. Een episode van randomisatie van impulsen tussen ventriculaire vezels creëert omstandigheden voor excitatie van eerdere depolarisatie van de ectopische focus door een refractair interval van repolarisatie van het aangrenzende subepicardiale myocardium. Het intramurale epicardiale segment ervan kan het aangrenzende gedeelte van het myocardium in verschillende delen van het intraventriculaire Adonia-systeem blijven prikkelen onder invloed van focale depolarisatie, waardoor specifieke segmentale myocardiale ‘defecten’ van segmentale weerstand worden gevormd. Het fenomeen van geleidende tachycardie treedt op onder invloed van impulsen uit de opkomende focus van interferentie met het vegetatieve en elektrische syndroom van hypersynchronisatie van myocardiale weefselvezels, evenals met de ontwikkeling van oppervlakkige heterotopische activiteit van het idioventriculaire type voor cardiale innervatie door interventriculaire vezels van de geleidingsbanen.
Verstoringen in de intramyocardiale kinetiek van de dynamische functie en de frequentie van interne contracties in het myocardium worden veroorzaakt door wederzijdse