Extrasystole Atrioventrikulär

Atrioventrikulär extrasystol (EAV) är ett patologiskt syndrom baserat på uppkomsten av ytterligare sammandragningar av det ventrikulära myokardiet som härrör från olika delar av hjärtats ledningssystem, manifesterat av störningar i hjärtrytm och ledning.

Patogenesen av EAV har inte studerats tillräckligt, och bland forskare inom detta område finns det olika synpunkter på mekanismen för utveckling av detta syndrom. Det uppstår på grund av en ökning av hastigheten för metaboliska processer i hjärtat, aktivering av adrenerga och kolinerga receptorer i sinusknutan. EAV utvecklas ofta mot bakgrund av organiska förändringar i myokardiet, såsom arteriell hypertoni, post-infarkt kardioskleros, myokarddystrofier av olika ursprung, kardiomyopatier, elektrolytobalanser etc. Baserat på frekvensen av förekomst av extrasystoler kan två grupper urskiljas : paroxysmal och långvarig singel (bakgrund). De inträffar ofta på morgonen, ofta kombinerade till attacker

Extrasystole är en typ av hjärtrytmstörning, som kännetecknas av sammandragningar av hjärtat som kringgår dess normala rytm. Extrasystatika är inte patognomoniska för någon hjärtpatologi; de orsakas vanligtvis av en eller annan sjukdom i själva myokardiet eller en funktionell störning i nervsystemet som ansvarar för funktionen

Extrasystole av den atrioventrikulära anslutningen

** Atrioventrikulära extrasystoler ** - patologiska sammandragningar av den atrioventrikulära övergången och hjärtrytmstörningar i mer än 60 sekunder utan kända arytmogena orsaker. Hos barn, ungdomar och vuxna med ytterligare episoder av hjärtklappning är det att föredra att skilja från gruppen av ventrikulära takykardier med nedsatt repolarisering och hyperdynamik. En akut attack manifesteras av en känsla av hjärtslag, rytmavbrott, kortvarig frysning, tecken på arytmi på EKG i form av polytopisk och monotopisk extrasy

Den ektopiska impulsen uppstår i de initiala delarna av ventrikelkanalen och sprider sig retrograd till hela ventrikulära myokardiet. Denna snabba aktivering av muskelfibrer bildar patologisk atrial ventrikulär komplex aktivitet. På grund av "undvikandet" av myokardischemi uppstår falska extraordinära sammandragningar av hjärtmuskeln - extrasystoler.

Patogenesen av extrasystoler är associerad med metabola och strukturella störningar av myokardmetabolism under processen med hjärtombyggnad i HF, CHF och hypertoni. Proximala metapolymera interstitiell-epiteliala komplex av ventriklarnas endesmala vävnader är en nyckellänk i utvecklingen av den patologiska kontraktila fenotypen av myokardiet - paradoxal arytmogen dystrofi. Metaboliska och hemodynamiska förändringar i myokardområdet påverkar basalcellernas membrankonturer och leder till deras elektrokemiska aktivering när en ektopisk impuls uppstår. Bildandet av ett fokus för arytmisk aktivitet börjar retrograd på grund av initieringen av ektopiska impulser från synkront depolariserat närliggande myokardium. En episod av randomisering av impulser mellan ventrikulära fibrer skapar förutsättningar för excitation av tidigare depolarisering av ektopiskt fokus genom ett refraktärt intervall för repolarisering av det intilliggande subepikardiella myokardiet. Dess intramurala epikardiella segment kan fortsätta att excitera den intilliggande delen av myokardiet i olika delar av det intraventrikulära Adonia-systemet under påverkan av fokal depolarisering, vilket bildar specifika segmentella myokardiska "defekter" av segmentellt motstånd. Fenomenet med ledande takykardi uppstår under verkan av impulser från det framväxande fokuset på interferens med det vegetativa och elektriska syndromet av hypersynkronisering av myokardvävnadsfibrer, såväl som med utvecklingen av ytlig heterotopisk aktivitet av den idioventrikulära typen för hjärtinnervation av interventrikulära fibrer av ledningsbanorna.

Störningar i den intramyokardiska kinetiken för dynamisk funktion och frekvensen av interna kontraktioner i myokardiet orsakas av reciproka