Extrasystole Atrioventrikuláris

Az atrioventricularis extrasystole (EAV) egy patológiás szindróma, amely a szív vezetési rendszerének különböző részeiből származó kamrai szívizom további összehúzódásainak megjelenésén alapul, amelyek a szívritmus és a vezetési zavarokban nyilvánulnak meg.

Az EAV patogenezisét nem vizsgálták kellően, és a kutatók körében eltérő álláspontok vannak a szindróma kialakulásának mechanizmusáról. A szív metabolikus folyamatainak sebességének növekedése, a szinuszcsomó adrenerg és kolinerg receptorainak aktiválása miatt fordul elő. Az EAV gyakran a szívizom szerves elváltozásainak hátterében alakul ki, mint például artériás magas vérnyomás, infarktus utáni kardioszklerózis, különböző eredetű szívizom disztrófiák, kardiomiopátiák, elektrolit-egyensúlyzavarok stb. Az extrasystoles előfordulási gyakorisága alapján két csoportot lehet megkülönböztetni : paroxizmális és hosszú távú egyszeri (háttér). Gyakran előfordulnak reggel, gyakran rohamokká kombinálva

Az extrasystole a szívritmuszavar egy fajtája, amelyet a szív normális ritmusát megkerülő összehúzódásai jellemeznek. Az extrasystaták nem patognomikusak egyetlen szívpatológiára sem, általában magának a szívizomnak egyik vagy másik betegsége vagy a működésért felelős idegrendszer működési zavara okozza őket.

Az atrioventrikuláris kapcsolat extrasystoléja

** Atrioventricularis extrasystoles ** - az atrioventricularis junction kóros összehúzódásai és szívritmuszavarok több mint 60 másodpercig ismert aritmogén okok nélkül. Gyermekeknél, serdülőknél és felnőtteknél, akiknél további szívdobogás-epizódok jelentkeznek, célszerű megkülönböztetni a kamrai tachycardiák csoportjától, amelyek repolarizációja és hiperdinamikája károsodott. Az akut roham szívverés érzésében, ritmuszavarban, rövid ideig tartó fagyásban, az EKG-n az aritmia jeleiben nyilvánul meg politopikus és monotopikus extrasy formájában.

Az ektópiás impulzus a kamrai traktus kezdeti részeiben keletkezik, és visszafelé terjed a teljes kamrai szívizomra. Az izomrostok ilyen gyors aktiválása kóros pitvari kamrai komplex aktivitást eredményez. A szívizom ischaemia „elkerülése” miatt a szívizom hamis rendkívüli összehúzódásai – extraszisztolák – fordulnak elő.

Az extrasystoles patogenezise a szívizom metabolizmusának metabolikus és szerkezeti zavaraihoz kapcsolódik a szív remodelling folyamata során HF, CHF és magas vérnyomás esetén. A kamrák endezmális szöveteinek proximális metapolimer intersticiális-epiteliális komplexei kulcsfontosságú láncszemek a szívizom patológiás kontraktilis fenotípusának - paradox aritmogén disztrófiának - kialakulásában. A szívizom régiójában bekövetkező metabolikus és hemodinamikai változások befolyásolják a bazális sejtek membránkontúrját, és ektopiás impulzus esetén elektrokémiai aktiválódásukhoz vezetnek. Az aritmiás aktivitás fókuszának kialakulása retrográd módon kezdődik, a szinkron depolarizált szomszédos szívizomból érkező ektópiás impulzusok hatására. A kamrai rostok közötti impulzusok randomizálásának epizódja megteremti a feltételeket az ektópiás fókusz korábbi depolarizációjának gerjesztéséhez a szomszédos subepicardialis szívizom repolarizációjának refrakter intervallumával. Intramurális epicardialis szegmense fokális depolarizáció hatására tovább gerjesztheti a szívizom szomszédos szakaszát az intraventrikuláris Adonia rendszer különböző részein, szegmentális rezisztencia specifikus szegmentális szívizom „defektusokat” képezve. A vezetőképes tachycardia jelensége a szívizomszövet rostok hiperszinkronizációjának vegetatív és elektromos szindrómájával, valamint az interventrikuláris rostok szív beidegzéséhez szükséges idioventrikuláris típusú felületes heterotóp aktivitás kialakulásával kialakuló interferencia fókuszából származó impulzusok hatására következik be. a vezetési utakról.

A dinamikus működés intramiokardiális kinetikájának és a szívizom belső összehúzódásainak gyakoriságának zavarait kölcsönös