Extrasystola atrioventrikulární

Atrioventrikulární extrasystola (EAV) je patologický syndrom založený na výskytu dalších kontrakcí komorového myokardu vycházejících z různých částí převodního systému srdce, projevujících se poruchami srdečního rytmu a vedení.

Patogeneze EAV není dostatečně prozkoumána a mezi výzkumníky v této oblasti existují různé názory na mechanismus rozvoje tohoto syndromu. Vyskytuje se v důsledku zvýšení rychlosti metabolických procesů v srdci, aktivace adrenergních a cholinergních receptorů sinusového uzlu. EAV se často rozvíjí na pozadí organických změn v myokardu, jako je arteriální hypertenze, poinfarktová kardioskleróza, dystrofie myokardu různého původu, kardiomyopatie, nerovnováha elektrolytů apod. Na základě četnosti výskytu extrasystol lze rozlišit dvě skupiny : záchvatovitá a dlouhodobá single (pozadí). Často se vyskytují v ranních hodinách, často se kombinují do útoků

Extrasystola je typ poruchy srdečního rytmu, který je charakterizován stahy srdce, které obchází jeho normální rytmus. Extrasysystaty nejsou patognomické pro žádnou srdeční patologii, jsou obvykle způsobeny tím či oním onemocněním samotného myokardu nebo funkční poruchou nervového systému odpovědného za funkci

Extrasystola atrioventrikulárního spojení

** Atrioventrikulární extrasystoly ** - patologické kontrakce atrioventrikulárního přechodu a poruchy srdečního rytmu déle než 60 sekund bez známých arytmogenních příčin. U dětí, dospívajících a dospělých s dalšími epizodami palpitací je vhodnější odlišit od skupiny komorových tachykardií s poruchou repolarizace a hyperdynamiky. Akutní záchvat se projevuje pocitem bušení srdce, přerušováním rytmu, krátkodobým zmrazením, známkami arytmie na EKG ve formě polytopické a monotopické extrasie.

Ektopický impuls vzniká v počátečních částech komorového traktu a šíří se retrográdně do celého komorového myokardu. Tato rychlá aktivace svalových vláken vytváří patologickou aktivitu síňového komorového komplexu. Kvůli „vyhnutí se“ ischemii myokardu dochází k falešným mimořádným kontrakcím srdečního svalu – extrasystolám.

Patogeneze extrasystol je spojena s metabolickými a strukturálními poruchami metabolismu myokardu během procesu srdeční remodelace u SS, CHF a hypertenze. Proximální metapolymerní intersticiálně-epiteliální komplexy endesmálních tkání komor jsou klíčovým článkem ve vývoji patologického kontraktilního fenotypu myokardu – paradoxní arytmogenní dystrofie. Metabolické a hemodynamické změny v oblasti myokardu ovlivňují kontury membrány bazálních buněk a vedou k jejich elektrochemické aktivaci při vzniku ektopického impulsu. Tvorba ohniska arytmické aktivity začíná retrográdně v důsledku iniciace ektopických impulsů ze synchronně depolarizovaného sousedního myokardu. Epizoda randomizace impulzů mezi vlákny komor vytváří podmínky pro excitaci dřívější depolarizace ektopického ložiska refrakterním intervalem repolarizace přilehlého subepikardiálního myokardu. Jeho intramurální epikardiální segment může pod vlivem fokální depolarizace pokračovat v excitaci přilehlého úseku myokardu v různých částech intraventrikulárního systému Adonia a vytvářet specifické segmentální myokardiální „defekty“ segmentové rezistence. Fenomén vodivé tachykardie nastává působením impulsů z vznikajícího ohniska interference s vegetativním a elektrickým syndromem hypersynchronizace vláken myokardiální tkáně, jakož i s rozvojem povrchové heterotopické aktivity idioventrikulárního typu pro srdeční inervaci mezikomorovými vlákny. vodivých drah.

Poruchy intramyokardiální kinetiky dynamické funkce a frekvence vnitřních kontrakcí v myokardu jsou způsobeny recipročními