期外収縮 房室

房室期外収縮（EAV）は、心臓の伝導系のさまざまな部分から生じる心室心筋のさらなる収縮の出現に基づく病理学的症候群であり、心臓のリズムと伝導の障害によって現れます。

EAV の病因は十分に研究されておらず、この分野の研究者の間ではこの症候群の発症メカニズムについてさまざまな見解があります。これは、心臓の代謝プロセスの速度の増加、洞結節のアドレナリン作動性およびコリン作動性受容体の活性化によって発生します。 EAV は、動脈性高血圧、梗塞後心硬化症、さまざまな原因の心筋ジストロフィー、心筋症、電解質異常などの心筋の器質的変化を背景に発症することがよくあります。期外収縮の発生頻度に基づいて、2 つのグループに区別できます。 ：発作性かつ長期の独身者（背景）。午前中に発生することが多く、発作と組み合わされることもよくあります。

期外収縮は心臓のリズム障害の一種で、正常なリズムを迂回する心臓の収縮を特徴とします。精神異常状態は、いかなる心臓病理の特徴的なものでもありません。通常、心筋層自体の何らかの疾患、またはその機能を担う神経系の機能障害によって引き起こされます。

房室接続部の期外収縮

** 房室期外収縮 ** - 既知の不整脈原因のない、60 秒を超える房室接合部の病的収縮および心臓のリズム障害。追加の動悸エピソードを伴う小児、青年および成人では、再分極および機能亢進の障害を伴う心室頻拍のグループと区別することが好ましい。急性発作は、心拍の感覚、リズムの断続性、短期間のフリーズ、多所性および単所性異常症の形での心電図上の不整脈の兆候によって現れます。

異所性インパルスは心室路の最初の部分で発生し、心室心筋全体に逆行的に広がります。この筋線維の急速な活性化により、病的な心房心室複合体の活動が形成されます。心筋虚血の「回避」により、心筋の偽の異常な収縮、つまり期外収縮が発生します。

期外収縮の病因は、HF、CHF、および高血圧における心臓リモデリングの過程における心筋代謝の代謝障害および構造障害に関連しています。心室の内膜組織の​​近位メタポリマー間質上皮複合体は、心筋の病的収縮表現型、つまり逆説性不整脈原性ジストロフィーの発症における重要な役割を果たしています。心筋領域の代謝および血行力学的変化は基底細胞の膜輪郭に影響を与え、異所性インパルスが発生すると基底細胞の電気化学的活性化を引き起こします。同期して脱分極した隣接する心筋からの異所性インパルスの開始により、不整脈活動の焦点の形成が逆行的に始まります。心室線維間のインパルスのランダム化のエピソードは、隣接する心外膜下の心筋層の再分極の不応期間によって、異所性焦点の初期の脱分極が興奮する条件を作り出す。その壁内心外​​膜セグメントは、局所脱分極の影響下で心室内アドニア系のさまざまな部分にある心筋の隣接セクションを興奮させ続ける可能性があり、セグメント抵抗の特定のセグメント心筋「欠陥」を形成します。伝導性頻脈の現象は、心筋組織線維の過剰同期による栄養的および電気的症候群、および心室間線維による心臓神経支配に対する心室固有型の表在性異所性活動の発達との干渉の新たな焦点からのインパルスの作用下で発生します。伝導経路の。

心筋内の動的機能および内部収縮の頻度の心筋内動態の障害は、相互作用によって引き起こされます。