Extrasystole Atrioventrikulär

Die atrioventrikuläre Extrasystole (EAV) ist ein pathologisches Syndrom, das auf dem Auftreten zusätzlicher Kontraktionen des ventrikulären Myokards beruht, die von verschiedenen Teilen des Reizleitungssystems des Herzens ausgehen und sich in Störungen des Herzrhythmus und der Reizleitung äußern.

Die Pathogenese von EAV ist nicht ausreichend untersucht und unter Forschern auf diesem Gebiet gibt es unterschiedliche Ansichten über den Entstehungsmechanismus dieses Syndroms. Es tritt aufgrund einer Erhöhung der Stoffwechselprozesse im Herzen und der Aktivierung adrenerger und cholinerger Rezeptoren des Sinusknotens auf. EAV entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund organischer Veränderungen im Myokard, wie arterieller Hypertonie, Postinfarkt-Kardiosklerose, Myokarddystrophien unterschiedlicher Genese, Kardiomyopathien, Elektrolytstörungen etc. Anhand der Häufigkeit des Auftretens von Extrasystolen lassen sich zwei Gruppen unterscheiden : paroxysmaler und langfristiger Single (Hintergrund). Sie treten häufig morgens auf, oft kombiniert zu Anfällen

Extrasystole ist eine Form der Herzrhythmusstörung, die durch Kontraktionen des Herzens gekennzeichnet ist, die seinen normalen Rhythmus umgehen. Extrasysystaten sind für keine Herzpathologie pathognomonisch; sie werden meist durch die eine oder andere Erkrankung des Myokards selbst oder eine Funktionsstörung des für die Funktion verantwortlichen Nervensystems verursacht

Extrasystole der atrioventrikulären Verbindung

** Atrioventrikuläre Extrasystolen ** – pathologische Kontraktionen des atrioventrikulären Übergangs und Herzrhythmusstörungen für mehr als 60 Sekunden ohne bekannte arrhythmogene Ursachen. Bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit zusätzlichen Episoden von Herzklopfen ist es vorzuziehen, von der Gruppe der ventrikulären Tachykardien mit eingeschränkter Repolarisation und Hyperdynamik abzugrenzen. Ein akuter Anfall äußert sich in einem Gefühl von Herzklopfen, Rhythmusstörungen, kurzfristigem Einfrieren und Anzeichen einer Arrhythmie im EKG in Form von polytoper und monotoper Extrasy

Der ektopische Impuls entsteht in den Anfangsabschnitten des Ventrikeltrakts und breitet sich retrograd auf das gesamte Ventrikelmyokard aus. Diese schnelle Aktivierung der Muskelfasern führt zu einer pathologischen Aktivität des atrialen ventrikulären Komplexes. Durch die „Vermeidung“ einer Myokardischämie kommt es zu falschen außergewöhnlichen Kontraktionen des Herzmuskels – Extrasystolen.

Die Pathogenese von Extrasystolen ist mit metabolischen und strukturellen Störungen des Myokardstoffwechsels während des Prozesses der Herzumgestaltung bei Herzinsuffizienz, Herzinsuffizienz und Bluthochdruck verbunden. Proximale metapolymere interstitielle Epithelkomplexe des endesmalen Gewebes der Ventrikel sind ein Schlüsselglied bei der Entwicklung des pathologischen kontraktilen Phänotyps des Myokards – der paradoxen arrhythmogenen Dystrophie. Stoffwechsel- und hämodynamische Veränderungen im Myokardbereich wirken sich auf die Membrankonturen der Basalzellen aus und führen bei Auftreten eines ektopischen Impulses zu deren elektrochemischer Aktivierung. Die Bildung eines Fokus arrhythmischer Aktivität beginnt retrograd aufgrund der Einleitung ektopischer Impulse aus dem synchron depolarisierten benachbarten Myokard. Eine Episode der Randomisierung von Impulsen zwischen ventrikulären Fasern schafft Bedingungen für die Anregung einer früheren Depolarisation des ektopischen Fokus durch ein Refraktärintervall der Repolarisation des angrenzenden subepikardialen Myokards. Sein intramurales epikardiales Segment kann unter dem Einfluss der fokalen Depolarisation weiterhin den angrenzenden Abschnitt des Myokards in verschiedenen Teilen des intraventrikulären Adonia-Systems erregen und so spezifische segmentale myokardiale „Defekte“ des Segmentwiderstands bilden. Das Phänomen der konduktiven Tachykardie tritt unter Einwirkung von Impulsen aus dem entstehenden Interferenzherd mit dem vegetativen und elektrischen Syndrom der Hypersynchronisation von Myokardgewebefasern sowie mit der Entwicklung einer oberflächlichen heterotopen Aktivität vom idioventrikulären Typ zur Herzinnervation durch interventrikuläre Fasern auf der Leitungsbahnen.

Störungen der intramyokardialen Kinetik der dynamischen Funktion und der Häufigkeit innerer Kontraktionen im Myokard werden durch Wechselwirkungen verursacht