Extrasístole auriculoventricular

La extrasístole auriculoventricular (EAV) es un síndrome patológico basado en la aparición de contracciones adicionales del miocardio ventricular que surgen de diferentes partes del sistema de conducción del corazón, que se manifiesta por alteraciones en el ritmo y la conducción del corazón.

La patogénesis del EAV no ha sido suficientemente estudiada y entre los investigadores en este campo existen diferentes puntos de vista sobre el mecanismo de desarrollo de este síndrome. Ocurre debido a un aumento en la tasa de procesos metabólicos en el corazón, activación de los receptores adrenérgicos y colinérgicos del nódulo sinusal. La EAV a menudo se desarrolla en el contexto de cambios orgánicos en el miocardio, como hipertensión arterial, cardiosclerosis postinfarto, distrofias miocárdicas de diversos orígenes, miocardiopatías, desequilibrios electrolíticos, etc. Según la frecuencia de aparición de extrasístoles, se pueden distinguir dos grupos. : soltero paroxístico y de larga duración (antecedentes). A menudo ocurren por la mañana, a menudo combinados en ataques.

La extrasístole es un tipo de trastorno del ritmo cardíaco, que se caracteriza por contracciones del corazón que desvían su ritmo normal. Los extrasisistats no son patognomónicos de ninguna patología cardíaca, generalmente son causados ​​por una u otra enfermedad del propio miocardio o un trastorno funcional del sistema nervioso responsable de la función.

Extrasístole de la conexión auriculoventricular.

** Extrasístoles auriculoventriculares **: contracciones patológicas de la unión auriculoventricular y alteraciones del ritmo cardíaco durante más de 60 segundos sin causas arritmogénicas conocidas. En niños, adolescentes y adultos con episodios adicionales de palpitaciones, es preferible distinguirlas del grupo de taquicardias ventriculares con alteración de la repolarización e hiperdinámica. Un ataque agudo se manifiesta por sensación de latidos del corazón, intermitencia del ritmo, congelación breve, signos de arritmia en el ECG en forma de extrasia politópica y monotópica.

El impulso ectópico surge en las partes iniciales del tracto ventricular y se propaga retrógradamente a todo el miocardio ventricular. Esta rápida activación de las fibras musculares forma una actividad patológica del complejo auriculoventricular. Debido a la “evitación” de la isquemia miocárdica, se producen falsas contracciones extraordinarias del músculo cardíaco: extrasístoles.

La patogénesis de las extrasístoles está asociada con trastornos metabólicos y estructurales del metabolismo del miocardio durante el proceso de remodelación cardíaca en la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia cardíaca congestiva y la hipertensión. Los complejos intersticial-epiteliales metapoliméricos proximales de los tejidos endésmicos de los ventrículos son un vínculo clave en el desarrollo del fenotipo contráctil patológico del miocardio: la distrofia arritmogénica paradójica. Los cambios metabólicos y hemodinámicos en la región del miocardio afectan los contornos de la membrana de las células basales y conducen a su activación electroquímica cuando se produce un impulso ectópico. La formación de un foco de actividad arrítmica comienza retrógrada debido al inicio de impulsos ectópicos del miocardio vecino despolarizado sincrónicamente. Un episodio de aleatorización de impulsos entre fibras ventriculares crea las condiciones para la excitación de una despolarización más temprana del foco ectópico mediante un intervalo refractario de repolarización del miocardio subepicárdico adyacente. Su segmento epicárdico intramural puede continuar excitando la sección adyacente del miocardio en varias partes del sistema intraventricular de Adonia bajo la influencia de la despolarización focal, formando "defectos" miocárdicos segmentarios específicos de resistencia segmentaria. El fenómeno de la taquicardia conductiva ocurre bajo la acción de impulsos del foco emergente de interferencia con el síndrome vegetativo y eléctrico de hipersincronización de las fibras del tejido miocárdico, así como con el desarrollo de actividad heterotópica superficial de tipo idioventricular para la inervación cardíaca por fibras interventriculares. de las vías de conducción.

Las alteraciones en la cinética intramiocárdica de la función dinámica y la frecuencia de las contracciones internas en el miocardio son causadas por recíprocos