Экстрасистола Атриовентрикулярная

Экстрасистолия атрио-вентрикулярная (ЭАВ) - патологический синдром, в основе которого лежит появление дополнительных сокращений миокарда желудочков, возникающих из разных отделов проводящей системы сердца, проявляющееся нарушением сердечного ритма и проводимости.

Патогенез ЭАВ недостаточно изучен и среди исследователей в данной области существуют различные точки зрения о механизме развития данного синдрома. Она возникает вследствие увеличения темпа метаболических процессов в сердце, активации адренергических и холинергических рецепторов синусового узла. Нередко ЭАВ развивается на фоне органических изменений миокарда, таких как артериальная гипертензия, постинфарктный кардиосклероз, миокардиодистрофии разного генеза, кардиомиопатий, нарушений электролитного баланса и др. По частоте возникновения экстрасистол можно выделить 2 группы: пароксизмальные и длительные одиночные (фоновые). Часто они возникают в утренние часы, часто объединяются в приступы

Экстрасистолия – это разновидность нарушений сердечного ритма, которая характеризуется сокращениями сердца, идущими в обход нормального его ритма. Экстрасисистаты не являются патогномоничными ни для какой-либо сердечной патологии, они обычно вызываются тем или иным заболеванием самого миокарда или функционального расстройства нервной системы, ответственных за функцию

Экстрасистолия атриовентрикулярного соединения

** Экстрасистолы атриовентрикулярные ** - патологические сокращения атриовентиукулярного соединения и нарушения ритма сердца более чем за 60 секунд без известных аритмогенных причин. У детей, подростков и взрослых с дополнительными эпизодами приступов сердцебиения предпочтительно выделение из группы желудочковых тахикардий с нарушением процессов реполяризации и гипердинамики. Острый приступ проявляется ощущением сердцебиения, прерывистости ритма, кратковременным замиранием, признаками аритмии на ЭКГ в виде политопных и монотопных экстраси

Эктопический импульс возникает в начальных отделах желудочкового тракта и распространяется ретроградно на всю миокард желудочков. Такая быстрая активация мышечных волокон формирует патологическую предсердную желудочковую комплексную активность. Вследствие «избегания» ишемии миокарда возникают ложные внеочередные сокращения мышцы сердца — экстрасистолы.

Патогенез экстрасистол связан с метаболическими и структурными нарушениями метаболизма миокарда в процессе сердечного ремоделирования при СН, ХСН и АГ. Проксимальные метаполимерные интерстициально-эпителиальные комплексы эндесмальных тканей желудочков, являются ключевым звеном в развитии патологического сократительного фенотипа миокарда — парадоксальной аритмогенной дистрофии. Метаболические и гемодинамические изменения в участке миокарда затрагивают мембранные контуры базальных клеток, приводят к их электрохимической активации при возникновении эктопического импульса. Формирование очага аритмической активности начинается ретроградно за счет инициации эктопической импульсации от синхронно деполяризованного соседнего миокарда. Эпизод рандомизации импульсации между желудочковыми волокнами создает условия для возбуждения ранее деполяризации очага эктопии рефрактерным интервалом реполяризации соседнего субэпикардиального миокарда. Интрамуральный его эпикардиальный сегмент может продолжать возбуждение соседнего участка миокарда в различных частях внутрижелудочковой системы Адониа под влиянием очаговой деполяризации, формируя специфические сегментарные миокардиальные «дефекты» сегментарного сопротивления. Феномен проводящей тахикардии возникает при действии импульсов от формирующегося очага интерференции с вегетативным и электрическим синдромом гиперсинхронизации волокна ткани миокарда, а также с развитием поверхностной гетеротопной активности идиовентрикулярного типа для сердечной иннервации межжелудочковыми волоконцами проводящих путей.

Нарушения интрамиокардиальной кинетики динамической функции и частоты внутренних сокращений в области миокарда вызывает реципрокный