Ekstraskurcz przedsionkowo-komorowy

Dodatkowa skurcz przedsionkowo-komorowy (EAV) to zespół patologiczny polegający na pojawieniu się dodatkowych skurczów mięśnia sercowego komór, powstających w różnych częściach układu przewodzącego serca, objawiających się zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca.

Patogeneza EAV nie została dostatecznie zbadana, a wśród badaczy tej dziedziny istnieją różne punkty widzenia na temat mechanizmu rozwoju tego zespołu. Występuje w wyniku zwiększenia szybkości procesów metabolicznych w sercu, aktywacji receptorów adrenergicznych i cholinergicznych węzła zatokowego. EAV często rozwija się na tle zmian organicznych w mięśniu sercowym, takich jak nadciśnienie tętnicze, miażdżyca pozawałowa, dystrofie mięśnia sercowego różnego pochodzenia, kardiomiopatie, zaburzenia równowagi elektrolitowej itp. Na podstawie częstości występowania dodatkowych skurczów można wyróżnić dwie grupy : napadowy i długotrwały pojedynczy (tło). Często występują rano i często łączą się z atakami

Ekstrasystolia to rodzaj zaburzenia rytmu serca, który charakteryzuje się skurczami serca, które omijają jego normalny rytm. Extrasysystaty nie są patognomoniczne dla żadnej patologii serca; zwykle są spowodowane tą lub inną chorobą samego mięśnia sercowego lub zaburzeniem czynnościowym układu nerwowego odpowiedzialnego za tę funkcję

Ekstrasystolia połączenia przedsionkowo-komorowego

**Dodatkowe skurcze przedsionkowo-komorowe ** – patologiczne skurcze połączenia przedsionkowo-komorowego i zaburzenia rytmu serca trwające dłużej niż 60 sekund bez znanych przyczyn arytmogennych. U dzieci, młodzieży i dorosłych z dodatkowymi epizodami kołatania serca zaleca się odróżnienie od grupy częstoskurczów komorowych z upośledzoną repolaryzacją i hiperdynamiką. Ostry atak objawia się uczuciem bicia serca, przerywanym rytmem, krótkotrwałym zamrożeniem, objawami arytmii w EKG w postaci wielopunktowej i monotopowej ekstrakcji

Impuls ektopowy powstaje w początkowych odcinkach przewodu komorowego i rozprzestrzenia się wstecznie na cały mięsień komorowy. Ta szybka aktywacja włókien mięśniowych powoduje patologiczną aktywność kompleksu przedsionkowo-komorowego. W wyniku „unikania” niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi do pozornych nadzwyczajnych skurczów mięśnia sercowego – dodatkowych skurczów.

Patogeneza skurczów dodatkowych jest związana z zaburzeniami metabolicznymi i strukturalnymi metabolizmu mięśnia sercowego podczas procesu przebudowy serca w HF, CHF i nadciśnieniu tętniczym. Proksymalne metapolimeryczne kompleksy śródmiąższowo-nabłonkowe tkanek końcowych komór są kluczowym ogniwem w rozwoju patologicznego fenotypu kurczliwego mięśnia sercowego - paradoksalnej dystrofii arytmogennej. Zmiany metaboliczne i hemodynamiczne w obszarze mięśnia sercowego wpływają na kontury błon komórek podstawnych i prowadzą do ich elektrochemicznej aktywacji w przypadku wystąpienia impulsu ektopowego. Tworzenie się ogniska aktywności arytmicznej rozpoczyna się wstecz z powodu inicjacji impulsów ektopowych z synchronicznie depolaryzowanego sąsiedniego mięśnia sercowego. Epizod randomizacji impulsów pomiędzy włóknami komorowymi stwarza warunki do pobudzenia wcześniejszej depolaryzacji ogniska ektopowego przez refratyczny odstęp repolaryzacji sąsiadującego mięśnia podnasierdziowego. Jego śródścienny odcinek nasierdziowy może w dalszym ciągu pobudzać sąsiedni odcinek mięśnia sercowego w różnych częściach dokomorowego układu Adonia pod wpływem ogniskowej depolaryzacji, tworząc specyficzne segmentowe „defekty” segmentowego oporu mięśnia sercowego. Zjawisko tachykardii przewodzącej występuje pod wpływem impulsów z powstającego ogniska interferencji z zespołem wegetatywnym i elektrycznym hipersynchronizacji włókien tkanki mięśnia sercowego, a także z rozwojem powierzchniowej aktywności heterotopowej typu idiokomorowego do unerwienia serca przez włókna międzykomorowe szlaków przewodzenia.

Zaburzenia wewnątrzmięśniowej kinetyki funkcji dynamicznej i częstotliwości skurczów wewnętrznych mięśnia sercowego spowodowane są wzajemnym