房室期外收缩

房室期外收缩（EAV）是一种以心脏传导系统不同部位引起的心室心肌额外收缩为基础的病理综合征，表现为心律和传导紊乱。

EAV的发病机制尚未得到充分研究，该领域的研究者对该综合征的发生机制存在不同的观点。它的发生是由于心脏代谢过程速率的增加、窦房结的肾上腺素能和胆碱能受体的激活。 EAV通常是在心肌器质性改变的背景下发生的，如动脉高血压、梗死后心肌硬化、各种原因的心肌营养不良、心肌病、电解质紊乱等。根据早搏发生的频率，可以区分两组：阵发性和长期单一（背景）。它们经常发生在早上，经常合并成攻击

期外收缩是心律失常的一种，其特征是心脏收缩绕过正常节律。 Extrasysystats 并不是任何心脏病的特有病症；它们通常是由心肌本身的一种或另一种疾病或负责功能的神经系统的功能障碍引起的

房室连接期期外收缩

** 房室期前收缩 ** - 房室交界处的病理性收缩和心律失常超过 60 秒，且无已知的致心律失常原因。对于有额外心悸发作的儿童、青少年和成人，最好将其与复极受损和动力亢进的室性心动过速组区分开来。急性发作表现为心跳感觉、心律间歇、短暂冻结、心电图上出现多位和单位异常心律失常体征

异位冲动产生于心室束的起始部分，并逆行传播至整个心室心肌。肌纤维的这种快速激活形成病理性心房心室复合体活动。由于“避免”心肌缺血，心肌会发生虚假的异常收缩——期外收缩。

早搏的发病机制与心衰、充血性心力衰竭、高血压等心脏重塑过程中心肌代谢及结构紊乱有关。心室内膜组织的近端代谢间质-上皮复合物是心肌病理性收缩表型（反常性心律失常性营养不良）发展的关键环节。心肌区域的代谢和血流动力学变化影响基底细胞的膜轮廓，并在异位脉冲发生时导致其电化学激活。由于来自同步去极化的邻近心肌的异位冲动的启动，心律失常活动的焦点的形成开始逆行。心室纤维之间脉冲随机化的发作为相邻心外膜下心肌复极不应期激发异位病灶的早期去极化创造了条件。其壁内心外膜段在局灶性去极化的影响下，能持续兴奋心室内Adonia系统各部位邻近节段的心肌，形成节段性阻力的特异性节段性心肌“缺陷”。传导性心动过速现象是在心肌组织纤维超同步的植物性和电综合征的新兴干扰焦点的脉冲作用下发生的，以及室间纤维心脏神经支配的室间型表面异位活动的发展的传导路径。

心肌内动态功能和内部收缩频率的心肌内动力学紊乱是由相互的