Ekstrasistol Atriyoventriküler

Atriyoventriküler ekstrasistol (EAV), kalp ritmi ve iletim bozuklukları ile kendini gösteren, kalbin iletim sisteminin farklı kısımlarından kaynaklanan ventriküler miyokardın ek kasılmalarının ortaya çıkmasına dayanan patolojik bir sendromdur.

EAV'nin patogenezi yeterince araştırılmamıştır ve bu alandaki araştırmacılar arasında bu sendromun gelişim mekanizması hakkında farklı bakış açıları bulunmaktadır. Kalpteki metabolik süreçlerin hızının artması, sinüs düğümünün adrenerjik ve kolinerjik reseptörlerinin aktivasyonu nedeniyle oluşur. EAV genellikle arteriyel hipertansiyon, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, çeşitli kökenlerden miyokardiyal distrofiler, kardiyomiyopatiler, elektrolit dengesizlikleri vb. Gibi miyokarddaki organik değişikliklerin arka planında gelişir. Ekstrasistollerin görülme sıklığına bağlı olarak iki grup ayırt edilebilir : paroksismal ve uzun süreli tek (arka plan). Genellikle sabahları ortaya çıkarlar ve sıklıkla ataklarla birleşirler.

Ekstrasistol, kalbin normal ritmini atlayan kasılmalarla karakterize edilen bir tür kalp ritmi bozukluğudur. Ekstrasistatlar herhangi bir kalp patolojisi için patognomonik değildir; genellikle miyokardın kendisinin veya başka bir hastalığından veya fonksiyondan sorumlu sinir sisteminin fonksiyonel bir bozukluğundan kaynaklanırlar.

Atriyoventriküler bağlantının ekstrasistoli

** Atriyoventriküler ekstrasistoller ** - bilinen aritmojenik nedenler olmaksızın 60 saniyeden uzun süre boyunca atriyoventriküler kavşakta patolojik kasılmalar ve kalp ritmi bozuklukları. Ek çarpıntı atakları olan çocuklarda, ergenlerde ve yetişkinlerde, bozulmuş repolarizasyon ve hiperdinamik ile ventriküler taşikardi grubundan ayırt edilmesi tercih edilir. Akut atak, kalp atışı hissi, ritim kesintisi, kısa süreli donma, EKG'de politopik ve monotopik ekstrazi şeklinde aritmi belirtileri ile kendini gösterir.

Ektopik uyarı ventriküler sistemin başlangıç ​​kısımlarında ortaya çıkar ve geriye doğru tüm ventriküler miyokardiyuma yayılır. Kas liflerinin bu hızlı aktivasyonu, patolojik atriyal ventriküler kompleks aktivitesini oluşturur. Miyokard iskemisinden "kaçınılması" nedeniyle, kalp kasında sahte olağanüstü kasılmalar (ekstrasistoller) meydana gelir.

Ekstrasistollerin patogenezi, HF, CHF ve hipertansiyonda kardiyak yeniden yapılanma süreci sırasında miyokardiyal metabolizmanın metabolik ve yapısal bozuklukları ile ilişkilidir. Ventriküllerin endesmal dokularının proksimal metapolimerik interstisyel-epitelyal kompleksleri, miyokardın - paradoksal aritmojenik distrofinin patolojik kasılma fenotipinin gelişiminde anahtar bağlantıdır. Miyokardiyal bölgedeki metabolik ve hemodinamik değişiklikler, bazal hücrelerin membran konturlarını etkiler ve ektopik bir dürtü oluştuğunda elektrokimyasal aktivasyonlarına yol açar. Aritmik aktivite odağının oluşumu, senkronize olarak depolarize edilmiş komşu miyokarddan ektopik uyarıların başlatılması nedeniyle geriye doğru başlar. Ventriküler lifler arasındaki impulsların rastgele bir bölümü, bitişik subepikardiyal miyokardın refrakter bir repolarizasyon aralığı ile ektopik odağın daha erken depolarizasyonunun uyarılması için koşullar yaratır. İntramural epikardiyal segmenti, fokal depolarizasyonun etkisi altında intraventriküler Adonia sisteminin çeşitli kısımlarında miyokardın bitişik bölümünü uyarmaya devam edebilir ve segmental dirençte spesifik segmental miyokardiyal “kusurlar” oluşturabilir. İletken taşikardi olgusu, miyokardiyal doku liflerinin hipersenkronizasyonunun bitkisel ve elektriksel sendromu ile ortaya çıkan müdahale odağından kaynaklanan impulsların etkisi altında ve ayrıca interventriküler lifler tarafından kardiyak innervasyon için idiyoventriküler tipte yüzeysel heterotopik aktivitenin gelişmesiyle ortaya çıkar. İletim yollarından.

Dinamik fonksiyonun intramiyokardiyal kinetiğindeki bozukluklar ve miyokarddaki iç kasılmaların sıklığı, karşılıklı etkileşimden kaynaklanır.