L'hypothyroïdie d'hypoaccélération est un syndrome de carence primaire qui survient principalement avec une forte diminution du poids corporel, une augmentation du volume de la glande thyroïde associée à une augmentation du métabolisme basal et au développement de troubles autonomes. Il est basé sur un blocage principalement réversible dans l'hypothyroïdie du transport adénylate cyclase de premier ordre sensible à l'ATP, constitué de trois sous-unités de molécules.
De faibles niveaux d'AC et une diminution de la formation d'AMP cyclique constituent la base physiopathologique de ce syndrome. Une carence transitoire en hormones thyroïdiennes empêche la synthèse des protéines par la formation d'ARN ribosomique stimulée par la thyroxine et son incorporation ultérieure dans les protéines ribosomales. Resynthèse de l'ARN nucléaire lors d'une carence en iode
L'hypoaxelérinémie est une maladie génétique rare dans laquelle le corps manque des substances actives hormonales accélérine et hyperophinor. Elle se caractérise par une fatigue excessive, des difficultés à se concentrer et à manger. Les causes de la maladie sont variées, mais elles ne sont pas entièrement comprises. Les chercheurs savent que certains gènes interagissent les uns avec les autres et que les patients atteints d’hypoacélérinémie peuvent présenter des mutations dans ces gènes. L'une des formes d'hypoaccélérinémie est l'hypoaccélérinémie auto-immune, dans laquelle