Glukosuria Ginjal.

Glukosuria Ginjal

Etiologi, patogenesis. Glikosuria ginjal berkembang sebagai akibat dari cacat herediter pada sistem enzim tubulus ginjal yang memastikan reabsorpsi glukosa. Glukosuria ginjal harus dipertimbangkan dalam kasus di mana ekskresi glukosa dalam urin melebihi tingkat ekskresi fisiologis (200 mg/hari).

Dengan glukosuria ginjal, ekskresi glukosa harian melalui urin biasanya 10-20 g, meskipun ada kasus glukosuria yang mencapai 100 g.Frekuensi glukosuria ginjal adalah 2-3:1000; jenis pewarisannya adalah autosomal dominan.

Gambaran klinis.

Gejala klinis (kecuali glikosuria) diamati terutama pada kasus yang sangat parah dan disebabkan oleh hilangnya gula secara signifikan. Pasien mengalami kelemahan dan kelaparan. Diuresis osmotik yang persisten (poliuria) menyebabkan perkembangan dehidrasi dan hipokalemia.

Kekurangan karbohidrat mungkin berhubungan dengan keterlambatan perkembangan fisik anak.

Diagnosa. Kriteria glukosuria ginjal adalah: 1) peningkatan ekskresi glukosa dengan kadar gula darah normal; 2) kemandirian ekskresi glukosa melalui urin dari asupan karbohidrat; ekskresi glukosa relatif konstan baik siang maupun malam; 3) tidak adanya perubahan kadar gula darah saat mengonsumsi karbohidrat; 4) identifikasi gula yang dikeluarkan melalui urin sebagai glukosa; 5) kurva gula normal setelah beban glukosa.

Selain diabetes mellitus, ketika mendiagnosis glukosuria ginjal secara berbeda, perlu diingat melituria yang sifatnya berbeda, khususnya melituria pada nekrosis tubular akut, kerusakan ginjal toksik, “diabetes steroid” saat menggunakan glukokortikoid untuk tujuan terapeutik, fruktosuria, pentosuria. Tes positif gula dalam urin dapat dideteksi dengan fruktosuria jinak. Tidak adanya tanda klinis lain pada kasus ini dapat mengarahkan pada kesimpulan tentang kemungkinan terjadinya glikosuria ginjal.

Identifikasi karbohidrat yang diekskresikan melalui urin diperlukan.

Anda juga harus mengingat sindrom kompleks di mana glukosuria ginjal memanifestasikan dirinya sebagai gejala tertentu: diabetes gluko-aminofosfat, diabetes gluko-amino, diabetes gluko-fosfat. Keadaan ini memerlukan studi wajib tentang jumlah ekskresi fosfat dan asam amino pada setiap pasien dengan glukosuria ginjal.

Perlakuan. Tidak ada metode terapi patogenetik untuk penyakit ini. Penting untuk memberi pasien nutrisi yang tepat untuk menghindari kelebihan karbohidrat dan hiperglikemia, yang berkontribusi terhadap peningkatan kehilangan gula.

Dengan berkembangnya hipoglikemia, pemberian glukosa tambahan mungkin diperlukan, dan jika terjadi hipokalemia, disarankan untuk memperkenalkan makanan yang mengandung banyak kalium (kismis, wortel, dll.).

Prognosisnya baik.

Pencegahan: konseling medis dan genetik.