うっ血性心筋症

プラダーウィリ病としても知られるうっ血性心筋症またはうっ血性右側心筋症は、通常、中年以上の子供で診断され、男児でより多く、成人での診断はそれほど多くありません。この病気は心不全で始まり、健康な心臓を持つ人と同じように、息切れ、心拍数の上昇、心拍数の上昇などの症状が現れます。うっ血性心筋症疾患は、通常、疲労感の増大、頭痛、倦怠感、肌の青白さ、胸痛、めまいの発作などの憂慮すべき症状が先行しますが、人々はこれらを脱力感や食欲不振とともに病気の一時的な状態として認識します。 4 歳以上の子供の中には、心拍のリズムや周波数の変化を経験する人もいます。先天性心筋症疾患は、心筋の発達が正しくない状態です。成人の心筋は、制御されておらず、異常に拡大または減少し、異常なけいれんを引き起こす病気です。期外収縮は、特徴的な正しい収縮を完全にまたは主にカバーする、不規則で、時には無秩序な、リズミカルで規則的な筋肉の収縮です。個々の筋線維の収縮に違反する期外収縮の発生の原因としての心臓収縮は、現在、再発性現象、つまり心臓収縮中の一部の電気インパルスの早期放出の症候群であると考えられています。心電図周期以外で起こる外転筋電位の復帰現象。期外収縮心拍数は、1 日を通して、また時間の経過とともに変化します。心拍数は、時間ごとに安定し、2.5 時間周期で長くなることがあります。これは、リズムのいわゆる極振動であり、その間隔は心臓呼吸の間隔に等しいです。心臓が凍った状態、または心拍数が突然上昇した状態 - 休息。一時停止中、たとえば朝など、心臓は休息します。

この記事では、うっ血性心筋症（うっ血性心不全）の発生、経過、治療の特徴について説明します。うっ血性心筋症は、過負荷または虚血によって引き起こされる心筋の機能不全を特徴とする病理学的状態であり、体内の体液の蓄積につながります。浮腫の出現と心拍出量の減少。

この病状は人々の間で蔓延しており、体のさまざまな器官やシステムの機能の混乱につながる可能性があります。この場合、この記事では、うっ血性心筋症の主な原因と症状、およびこの状態を治療する可能な方法について考察します。

心筋症が病気として医学的に認識されたのはごく最近のことです。しかし、現在は積極的に研究されており、独立した病理学的状態として認識されています。世界保健機関によると、2016 年には世界で約 2,400 万人がうっ血性心不全を患っており、大多数の高齢者にも発症しており、この病気の症状が初めて現れるのは 40 年後とされています。小児の場合、病理の発生率は症例の 2% を占めます。

私たちの国では、病気の発生率はさらに悪く、統計によると、人口25万人あたりの病気の症例はわずか8〜9人です。病態の原因としては、アルコールとニコチンの使用が蔓延しており、これが平均寿命の延長に大きく貢献しているが、寿命が2倍以上になったことにより、罹患率の問題も増加している。

この病状の発生には多くの理由があります。高血圧、アテローム性動脈硬化、炎症、急性および慢性感染症、その他の理由により、心筋の虚血が発生する可能性があります。年齢を重ねると、心筋の弾力性が低下します。うっ血性心不全の症状が現れ、胸のうずきのような痛み、軽い運動での息切れ、下肢や顔の腫れ、パフォーマンスの低下、周期的な疲労感の増加などが現れます。病理を診断するには、心電図検査、総タンパク質、カリウム、マグネシウムの血液検査、心臓の超音波検査が使用されます。これにより、心筋の収縮性の低下や心壁の変化の存在を検出することができます。治療中に、1つまたは別の種類の病気の診断が行われ（治療の有効性は病気の種類によって異なります）、薬物療法および非薬物療法が行われます。さまざまな機器や装置（磁石、電気泳動、マッサージ器など）が十分に実証されています。ただし、治療は個別に行う必要があることを考慮する必要があるため、技術を使用する前に専門家との相談が必要です。いかなる場合でも治療を無視すべきではありません。通常、進行性疾患の結果は致命的です。

うっ血性心筋症（うっ血性心臓）は、心臓血管系の中等度の器質的および機能的障害が病気の初期段階から検出される病気です。心臓の不完全代償性機能亢進は独立した診断ではなく、別の病気の結果として生じます。この場合、心臓の収縮数は減少するのではなく増加し、これにより血圧と拍出量の両方の活動が増加します。このうっ血性タイプの病気は、60 年後（少なくとも 50 年後）に体系的にカルニチン、グルコース、およびベータアドレナリン作動性物質の欠乏に苦しむ女性に発症することがよくあります。女性が肥満または冠動脈疾患、高血圧、関節リウマチ、糖尿病、神経循環性ジストニア、低血圧、身体活動不活発、脈拍低下、骨粗鬆症、甲状腺中毒症、低血糖、MEN症候群、痛風、乾癬、門脈圧亢進症、Stid 病、プレイビンガー、アミロイドーシス。このような慢性病理学的状態におけるうっ血性心筋症の発生は、これらの疾患の発症中にしばしば心臓実質に重大な損傷（細胞の死）が発生し、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼの総含有量が減少するという事実によって説明されます。これは、リストされた疾患に苦しむ患者において収縮性の物理的仕事を行う筋細胞の能力を急激に低下させます。 CCM患者の中には、糖尿病、動脈性高血圧症、僧帽弁欠損を伴う先天性および後天性心疾患、メタボリックシンドローム、高齢者の心筋ジストロフィーを患っている人がよくいます。この病気の発症は、弁装置の損傷、左室前総容積の増加およびそのSVの減少、心拍数の低下を引き起こす長期の併発疾患によって促進される可能性があります。場合によっては、それを引き起こした挑発的な病理学的状態から数か月または数年後に病気の発症が始まる基礎は、免疫および自己免疫プロセスです。 PCM の発症は、発作性夜間熱、慢性胃炎、肺動脈石灰化、および大血管壁の石灰化のある患者に発生する可能性があります。患者の炎症過程の結果として、心筋細胞と冠状血管が影響を受け、左心房動脈瘤と肺水腫が現れます。多くの場合、これらの初期段階が早産の主な原因となります。