Ενδαρτηρίτιδα Εξουδετερωτική Συφιλιτική

Συφιλιτική αποφρακτική ενδαρτηρίτιδα: τι είναι και πώς αντιμετωπίζεται;

Η συφιλιτική αποφρακτική ενδαρτηρίτιδα (EOS) είναι μια ασθένεια που μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή της σύφιλης. Χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του εσωτερικού στρώματος των αρτηριών και επακόλουθη απόφραξη. Ως αποτέλεσμα, το αίμα σταματά να κυκλοφορεί ελεύθερα στο σώμα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές όπως έλκη και νέκρωση ιστών και σε ορισμένες περιπτώσεις ακρωτηριασμό άκρου.

Το EOS αναπτύσσεται συνήθως στα τελευταία στάδια της σύφιλης, όταν τα βακτήρια έχουν ήδη προσβάλει μεγάλες αρτηρίες. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί στα αρχικά στάδια της μόλυνσης. Τα συμπτώματα του EOS μπορεί να περιλαμβάνουν πόνο στα πόδια, κρύα άκρα, κόπωση, έλκη στα πόδια και άλλες εκδηλώσεις κακής κυκλοφορίας.

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του EOS, όπως η αγγειογραφία, το υπερηχογράφημα, η μαγνητική τομογραφία και άλλες. Η θεραπεία της νόσου μπορεί να είναι πολύπλοκη και εξαρτάται από την έκταση της βλάβης στις αρτηρίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση, όπως χειρουργική επέμβαση παράκαμψης. Επιπλέον, απαιτείται να συνταγογραφούνται στους ασθενείς αντιβιοτικά για την καταπολέμηση της λοίμωξης.

Όπως πολλές άλλες επιπλοκές της σύφιλης, το EOS μπορεί να προληφθεί με έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία της λοίμωξης. Εάν υποψιάζεστε ότι έχετε σύφιλη ή διατρέχετε κίνδυνο μόλυνσης, επισκεφθείτε το γιατρό σας για διάγνωση και θεραπεία. Οι τακτικοί έλεγχοι και οι εξετάσεις μπορούν επίσης να βοηθήσουν στον έγκαιρο εντοπισμό της νόσου και στην έναρξη της θεραπείας.



Συφιλιτική αποφρακτική ενδαρτηρίτιδα

Η ενδαρτηρίτιδα είναι μια φλεγμονώδης βλάβη των μικροκυκλοφορικών αρτηριών. Με εξουδετερωτικές βλάβες, μεγάλες κύριες αρτηρίες και τριχοειδή αγγεία εμπλέκονται στη διαδικασία. Συχνή κλινική εκδήλωση συστηματικής ενδαρτηρίτιδας, που συνοδεύεται από συνδυασμό αγγειόσπασμου με καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος (ενδοαρτηρίτιδα, αρτηρίτιδα, δισκοσπαστική εγκεφαλοπάθεια). Συχνά συνοδεύει ρευματικές παθήσεις, κακοήθεις όγκους και οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών, δυσλειτουργία εσωτερικών οργάνων και ακρωτηριασμό άκρων. Η κλινική εικόνα μπορεί να είναι εξαιρετικά ποικίλη - από ελαφρά διαστολή μεγάλων αγγείων έως θρόμβωση. Οι τοξίνες του Staphylococcus aureus δρουν ως αλλεργιογόνο, λιγότερο συχνά από άλλα παθογόνα. Στην παθογένεση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στον τύπο του ανοσολογικού συμπλέγματος της φλεγμονής και των αλλεργικών αντιδράσεων, στο πλαίσιο των οποίων παράγονται αντισώματα σε διάφορες κατηγορίες κυτταρικών δομών του αγγειακού τοιχώματος. Η διάγνωση γίνεται με βάση τα κλινικά σημεία και επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά αποτελέσματα. Η ασθένεια αναπτύσσεται ως συνέπεια της σύφιλης ή άλλης ασθένειας, της σήψης. εξάπλωση της παθολογικής διαδικασίας μέσω των αρτηριών ανάλογα με τη φάση της ενδοαρτηρίτιδας. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε φόντο αυξημένης ευαισθησίας του ανοσοποιητικού στις πρωτεΐνες του συνδετικού ιστού, καθώς και ως αποτέλεσμα μόλυνσης από διάφορους ιούς. Η θεραπεία είναι συνήθως ολοκληρωμένη, με στόχο τη μείωση της ανοσολογικής απόκρισης, τη μείωση της αρτηριακής υπέρτασης και την εξάλειψη των αθηροσκληρωτικών βλαβών. Εάν αναπτυχθεί κώμα, πραγματοποιείται εντατική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης καρδιακών γλυκοσιδών, φαρμάκων για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, διουρητικών βραχείας δράσης και αντιβιοτικών ευρέος φάσματος.



Ενδαρτηρίτιδα και εξουδετερωτικές βλάβες των αρτηριών

**Η εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα, η νόσος του Buerger** είναι μια φλεγμονώδης νόσος των αρτηριών ελαστικού και μυοελαστικού τύπου, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική διαταραχή της ροής του αίματος στα άπω μέρη των άκρων. Στην αγγλόφωνη βιβλιογραφία (angiitis obliterata), χρησιμοποιείται συχνά το συνώνυμο «σύνδρομο κρίσιμης ισχαιμίας». Οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα· η κορύφωση της νόσου εμφανίζεται την τέταρτη έως την έκτη δεκαετία της ζωής. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων, τα οποία εναποτίθενται στο τοίχωμα του αγγείου με την ανάπτυξη ενός παθομορφολογικού φαινοτύπου, που εκδηλώνεται με μείωση της ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος και την ανάπτυξη μικρής εστιακής αθηρώσεως. Γενικά, μέχρι σήμερα η αιτιολογία του συφιλιτικού κροσσού δεν έχει αποκαλυφθεί. Αν και σχεδόν όλοι οι ξένοι συγγραφείς υποστηρίζουν τη μολυσματική-ανοσολογική έννοια της νόσου. Τα κλινικά δεδομένα υποδεικνύουν μολυσματικό αίτιο