Bloquear las respuestas al estrés puede ser clave para mejorar la cirugía del cáncer

El metabolismo del ácido araquidónico (AA) se ha convertido en un nuevo objetivo terapéutico. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se desarrollaron inicialmente como agentes antiinflamatorios para trastornos articulares agudos, como la artritis reumatoide (AR), pero, paradójicamente, se ha demostrado que aumentan el riesgo de infarto de miocardio y colitis durante el tratamiento profiláctico a largo plazo. no relacionado con la exacerbación de la enfermedad. PGE2 es un importante mediador prostanoide del daño tisular. Más importante aún, la PGE2 también actúa en conjunto con citocinas y quimiocinas secretadas localmente, como IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 e IP-10/CXCL10, para iniciar y mejorar el reclutamiento de células inmunitarias del huésped en células inflamadas. tejidos. Por lo tanto, las estrategias que bloquean el metabolismo de los AA pueden ser terapéuticamente sólidas para su consideración a la hora de estimular la defensa del huésped contra las enfermedades. Además, la intervención involucra AMD como CYP, COX y enzimas del grupo tiolantioxidante que median los metabolitos AA a partir de precursores como AA, EPA, DHA que conducen a la producción de PG y TXA2. Este artículo proporciona una descripción general de los conceptos en evolución que rodean estos interesantes ensayos, enfatizando el papel único de los AINE que actúan inhibiendo la síntesis de PG y las actividades rápidas e inversas de la enzima ciclooxigenasa para suprimir cualquier grado adicional de SDRA, sepsis o IRA que justifique utilidad clínica. Debido a la capacidad de los AINE para inhibir el inhibidor de la síntesis de THI, así como las vías COX1 y COX2 durante las fases proinflamatorias, los resultados de cada vez más estudios sugieren fuertemente que los AINE actuales y los inhibidores sintéticos de la COX-2 habían utilizado la época de "un fármaco, dos SD" mientras se hizo referencia a toxicidades hepáticas, cardíacas, renales, gastrointestinales y hematológicas adversas inducidas por medicamentos que conducen a la pérdida de inversores y a la aceptación de una menor incidencia de degeneración macular y daño neurológico, lo que aumenta la probabilidad de un efecto de sobredosis; lo que genera más preocupaciones con respecto a la reproducibilidad y los desarrollos de los medicamentos, las crecientes fuerzas regulatorias y la percepción pública.