Das Blockieren von Stressreaktionen könnte der Schlüssel zu einer besseren Krebschirurgie sein

Der Metabolismus von Arachidonsäure (AA) ist zu einem neuen therapeutischen Ziel geworden. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wurden ursprünglich als entzündungshemmende Mittel für akute Gelenkerkrankungen wie rheumatoide Arthritis (RA) entwickelt. Paradoxerweise hat sich jedoch gezeigt, dass sie während einer prophylaktischen Langzeitbehandlung das Risiko für Herzinfarkt und Kolitis erhöhen. steht in keinem Zusammenhang mit einer Verschlimmerung der Krankheit. PGE2 ist ein wichtiger prostanoider Mediator für Gewebeschäden. Noch wichtiger ist, dass PGE2 auch mit lokal sezernierten Zytokinen und Chemokinen wie IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 und IP-10/CXCL10 zusammenwirkt, um die Rekrutierung von Immunzellen des Wirts in entzündeten Zellen zu initiieren und zu verstärken Gewebe. Daher können Strategien, die den AA-Metabolismus blockieren, therapeutisch sinnvoll sein, um die Abwehr des Wirts gegen Krankheiten zu fördern. Darüber hinaus sind Eingriffe an AMDs wie CYPs, COXs und Enzymen der Thiolantioxidantiengruppe erforderlich, die AA-Metaboliten aus Vorläufern wie AA, EPA und DHA vermitteln, was zur Produktion von PG und TXA2 führt. Dieser Artikel bietet einen Überblick über die sich entwickelnden Konzepte rund um diese spannenden Tests und betont die einzigartige Rolle von NSAIDs, die sowohl die PG-Synthese als auch die schnellen und umgekehrten Cyclooxygenase-Enzymaktivitäten hemmen und jeden weiteren Grad von ARDS, Sepsis und AKI unterdrücken, der einen klinischen Nutzen rechtfertigen würde. Aufgrund der Fähigkeit von NSAIDs, den THI-Syntheseinhibitor sowie die COX1- und COX2-Signalwege während proinflammatorischer Phasen zu hemmen, deuten die Ergebnisse zunehmender Studien stark darauf hin, dass aktuelle NSAIDs und synthetische COX-2-Inhibitoren die „Ein Medikament – ​​zwei SD“-Epoche genutzt haben Es wurde auf unerwünschte arzneimittelbedingte Leber-, Herz-, Nieren-, Magen-Darm- und hämatologische Toxizitäten verwiesen, die zum Verlust von Investoren führten, und auf die Befürwortung einer geringeren Inzidenz von Makuladegeneration und neurologischen Schäden, was die Wahrscheinlichkeit einer Überdosierungswirkung erhöht; Dies führt zu weiteren Bedenken hinsichtlich der Reproduzierbarkeit und Entwicklung von Arzneimitteln, der wachsenden Regulierungskräfte und der öffentlichen Wahrnehmung.