스트레스 반응을 차단하는 것이 더 나은 암 수술의 열쇠일 수 있습니다

아라키돈산(AA) 대사는 새로운 치료 표적이 되었습니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAID)는 처음에는 류마티스 관절염(RA)과 같은 급성 관절 질환을 위한 항염증제로 개발되었지만 역설적으로 예방적 장기 치료 동안 심근경색과 대장염의 위험을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 질병 악화와는 관련이 없습니다. PGE2는 조직 손상의 주요 프로스타노이드 매개체입니다. 더 중요한 것은 PGE2가 IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 및 IP-10/CXCL10과 같은 국소 분비 사이토카인 및 케모카인과 함께 작용하여 염증이 발생한 부위로 숙주 면역 세포의 모집을 시작하고 강화한다는 것입니다. 조직. 따라서 AA 대사를 차단하는 전략은 질병에 대한 숙주 방어를 장려하는 데 치료적으로 타당할 수 있습니다. 또한 AA, EPA, DHA와 같은 전구체로부터 AA 대사산물을 매개하는 CYP, COX 및 티올란티산화 그룹 효소와 같은 AMD와 관련된 개입으로 PG 및 TXA2가 생성됩니다. 이 기사에서는 임상적 유용성을 보증할 수 있는 ARDS, 패혈증, AKI의 추가 정도를 억제하는 데 있어 PG 합성과 빠르고 역방향 시클로옥시게나제 효소 활동을 억제함으로써 작용하는 NSAID의 고유한 역할을 강조하면서 이러한 흥미로운 분석을 둘러싼 진화하는 개념에 대한 개요를 제공합니다. 염증 유발 단계 동안 THI 합성 억제제와 COX1 및 COX2 경로를 억제하는 NSAID의 능력으로 인해, 늘어나는 연구 결과는 현재의 NSAID와 합성 COX-2 억제제가 "1개 약물-2개 SD" 시대를 활용했음을 강력히 시사합니다. 약물로 인한 간, 심장, 신장, 위장관, 혈액학적 독성으로 인해 투자자 손실이 발생하고 황반 변성 및 신경 손상 발생률이 낮아 과다 복용 효과 가능성이 높아진다는 점을 언급했습니다. 이는 약물 재현성 및 개발, 증가하는 규제 세력 및 대중 인식과 관련하여 더 많은 우려를 불러일으킵니다.