Blokování stresových reakcí může být klíčem k lepší chirurgii rakoviny

Metabolismus kyseliny arachidonové (AA) se stal novým terapeutickým cílem. Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) byly původně vyvinuty jako protizánětlivé látky pro akutní kloubní onemocnění, jako je revmatoidní artritida (RA), ale paradoxně se ukázalo, že zvyšují riziko IM a kolitidy během profylaktické dlouhodobé léčby, nesouvisející s exacerbací onemocnění. PGE2 je hlavním prostanoidním mediátorem poškození tkáně. Ještě důležitější je, že PGE2 také působí ve shodě s lokálně vylučovanými cytokiny a chemokiny, jako jsou IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 a IP-10/CXCL10, aby inicioval a zvýšil nábor hostitelských imunitních buněk do zanícených buněk. papírové kapesníky. Strategie, které blokují metabolismus AA, tedy mohou být terapeuticky vhodné pro zvážení při podpoře obrany hostitele proti onemocnění. Dále intervence zahrnující AMD, jako jsou CYP, COX a enzymy skupiny thiolantioxidantů, které zprostředkovávají metabolity AA z prekurzorů, jako jsou AA, EPA, DHA, což vede k produkci PG a TXA2. Tento článek poskytuje přehled vyvíjejících se konceptů obklopujících tyto vzrušující testy a zdůrazňuje jedinečnou roli NSAID působících jak inhibicí syntézy PG, tak aktivit enzymu rychlé a reverzní cyklooxygenázy při potlačování jakéhokoli dalšího stupně ARDS, sepse, AKI, který by zaručoval klinickou použitelnost. Vzhledem ke schopnosti NSAID inhibovat inhibitor syntézy THI a také dráhy COX1 a COX2 během prozánětlivých fází, výsledky narůstajících studií silně naznačují, že současná NSAID a syntetické inhibitory COX-2 využívaly epochu „jeden lék – dvě SD“, zatímco odkazovalo se na nežádoucí toxicitu jater, srdce, ledvin, gastrointestinální, hematologickou toxicitu vyvolanou léčivem vedoucí ke ztrátě investorů a objetí pro nižší výskyt makulární degenerace a neurologického poškození, což zvyšuje pravděpodobnost účinku předávkování; což vede k dalším obavám, pokud jde o reprodukovatelnost a vývoj drog, rostoucí regulační síly a vnímání veřejnosti.