A stresszreakciók blokkolása kulcsa lehet a jobb ráksebészetnek

Az arachidonsav (AA) metabolizmusa új terápiás célponttá vált. A nem szteroid gyulladáscsökkentőket (NSAID) eredetileg gyulladáscsökkentő szerekként fejlesztették ki akut ízületi betegségek, például rheumatoid arthritis (RA) kezelésére, de paradox módon kimutatták, hogy növelik az MI és a vastagbélgyulladás kockázatát a profilaktikus hosszú távú kezelés során. nincs összefüggésben a betegség súlyosbodásával. A PGE2 a szövetkárosodás fő prosztanoid mediátora. Ennél is fontosabb, hogy a PGE2 együtt működik a lokálisan szekretált citokinekkel és kemokinekkel, mint például az IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 és IP-10/CXCL10, hogy elindítsa és fokozza a gazdaszervezet immunsejtek gyulladt sejtekbe való toborzását. szövetek. Így az AA metabolizmusát blokkoló stratégiák terápiás szempontból megfelelőek lehetnek a gazdaszervezet betegség elleni védekezésének ösztönzésére. Ezen túlmenően az AMD-k, például CYP-k, COX-ok és a tiolantioxidáns csoport enzimjeit érintő beavatkozások, amelyek AA-metabolitokat közvetítenek az olyan prekurzorokból, mint az AA, EPA, DHA, ami PG és TXA2 termeléséhez vezet. Ez a cikk áttekintést ad az izgalmas teszteket övező koncepciók fejlődéséről, hangsúlyozva az NSAID-ok egyedülálló szerepét, amelyek a PG-szintézis gátlása és a ciklooxigenáz enzimek gyors és fordított aktivitása révén hatnak az ARDS, szepszis, AKI bármely további fokának visszaszorításában, amely klinikai felhasználást indokolna. Az NSAID-ok azon képessége miatt, hogy gátolják a THI szintézis inhibitort, valamint a COX1 és COX2 útvonalakat a gyulladást előidéző ​​fázisokban, a növekvő vizsgálatok eredményei határozottan arra utalnak, hogy a jelenlegi NSAID-ok és a szintetikus COX-2 gátlók az „egy gyógyszer – két SD” korszakot használták, miközben utaltak a gyógyszerek által kiváltott káros máj-, szív-, vese-, gasztrointesztinális, hematológiai toxicitásokra, amelyek a befektetők elvesztéséhez és a makuladegeneráció és a neurológiai károsodások alacsonyabb előfordulási gyakoriságához vezetnek, ami növeli a túladagolási hatás valószínűségét; ami további aggodalmakhoz vezet a kábítószerek reprodukálhatósága és fejlesztései, a növekvő szabályozó erők és a közvélemény tekintetében.