Il metabolismo dell’acido arachidonico (AA) è diventato un nuovo bersaglio terapeutico. I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono stati inizialmente sviluppati come agenti antinfiammatori per disturbi articolari acuti, come l'artrite reumatoide (AR), ma paradossalmente è stato dimostrato che aumentano il rischio di infarto miocardico e colite durante il trattamento profilattico a lungo termine. non correlato all’esacerbazione della malattia. La PGE2 è un importante mediatore prostanoide del danno tissutale. Ancora più importante, la PGE2 agisce anche di concerto con citochine e chemochine secrete localmente come IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 e IP-10/CXCL10, per avviare e migliorare il reclutamento delle cellule immunitarie dell'ospite nelle cellule infiammate. tessuti. Pertanto, le strategie che bloccano il metabolismo dell’AA possono essere terapeuticamente valide da prendere in considerazione per incoraggiare la difesa dell’ospite contro la malattia. Inoltre, l'intervento coinvolge AMD come CYP, COX ed enzimi del gruppo tiolantiossidante che mediano i metaboliti AA dai precursori come AA, EPA, DHA portando alla produzione di PG e TXA2. Questo articolo fornisce una panoramica dei concetti in evoluzione che circondano questi interessanti test, sottolineando il ruolo unico dei FANS che agiscono sia inibendo la sintesi di PG che le attività enzimatiche della ciclossigenasi rapida e inversa nel sopprimere qualsiasi ulteriore grado di ARDS, sepsi, AKI che giustificherebbe un'utilità clinica. A causa della capacità dei FANS di inibire gli inibitori della sintesi THI così come le vie COX1 e COX2 durante le fasi proinfiammatorie, i risultati di studi sempre più numerosi suggeriscono fortemente che gli attuali FANS e gli inibitori sintetici della COX-2 avevano utilizzato l’epoca “un farmaco – due SD” mentre è stato fatto riferimento a tossicità epatiche, cardiache, renali, gastrointestinali ed ematologiche indotte dai farmaci, che hanno portato alla perdita di investitori e all'adozione di una minore incidenza di degenerazione maculare e danno neurologico, che aumenta la probabilità di un effetto di overdose; portando a ulteriori preoccupazioni per quanto riguarda la riproducibilità e gli sviluppi dei farmaci, le crescenti forze normative e la percezione del pubblico.