Arakidonsyra (AA) metabolism har blivit ett nytt terapeutiskt mål. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) utvecklades ursprungligen som antiinflammatoriska medel för akuta ledsjukdomar, såsom reumatoid artrit (RA), men paradoxalt nog har det visat sig öka risken för hjärtinfarkt och kolit under profylaktisk långtidsbehandling, utan samband med sjukdomsexacerbation. PGE2 är en viktig prostanoidmediator av vävnadsskada. Ännu viktigare är att PGE2 också verkar i samverkan med lokalt utsöndrade cytokiner och kemokiner såsom IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 och IP-10/CXCL10, för att initiera och förbättra rekryteringen av värdimmunceller till inflammerade vävnader. Sålunda kan strategier som blockerar AA-metabolism vara terapeutiskt bra att överväga för att uppmuntra värdens försvar mot sjukdomar. Vidare, intervention som involverar AMDs som CYPs, COXs och tioantioxidantgruppsenzymer som förmedlar AA-metaboliter från prekursorerna som AA, EPA, DHA vilket leder till produktion av PG och TXA2. Den här artikeln ger en översikt över de utvecklande koncepten kring dessa spännande analyser, och betonar den unika rollen hos NSAID som verkar genom att både hämma PG-syntes och snabba och omvända cyklooxygenasenzymaktiviteter för att undertrycka ytterligare grad av ARDS, sepsis, AKI som skulle motivera klinisk användbarhet. På grund av NSAID:s förmåga att hämma THI-synteshämmare såväl som COX1- och COX2-vägar under pro-inflammatoriska faser, tyder resultaten av ökande studier starkt på att nuvarande NSAID och syntetiska COX-2-hämmare hade använt "ett läkemedel - två SD"-epok medan hänvisning gjordes till negativa läkemedelsinducerade lever-, hjärt-, njur-, gastrointestinala, hematologiska toxiciteter som leder till förlust av investerare och omfamning för lägre förekomst av makuladegeneration och neurologiska skador, vilket ökar sannolikheten för överdoseffekt; leder till ytterligare oro när det gäller läkemedelsreproducerbarhet och utveckling, de växande reglerande krafterna och allmänhetens uppfattning.