Blokkering av stressresponser kan være nøkkelen til bedre kreftkirurgi

Arakidonsyre (AA) metabolisme har blitt et nytt terapeutisk mål. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) ble opprinnelig utviklet som antiinflammatoriske midler for akutte leddlidelser, som revmatoid artritt (RA), men har paradoksalt nok vist seg å øke risikoen for MI og kolitt under profylaktisk langtidsbehandling, ikke relatert til sykdomsforverring. PGE2 er en viktig prostanoid mediator for vevsskade. Enda viktigere er at PGE2 også virker sammen med lokalt utskilte cytokiner og kjemokiner som IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 og IP-10/CXCL10, for å initiere og forbedre rekrutteringen av vertsimmunceller til betente celler. vev. Dermed kan strategier som blokkerer AA-metabolisme være terapeutisk forsvarlige for vurdering for å oppmuntre vertsforsvar mot sykdom. Videre intervensjon som involverer AMD-er som CYP-er, COX-er og thiolantioksidantgruppeenzymer som medierer AA-metabolitter fra forløperne som AA, EPA, DHA som fører til produksjon av PG og TXA2. Denne artikkelen gir en oversikt over de utviklende konseptene rundt disse spennende analysene, og understreker den unike rollen til NSAIDs som virker ved både å hemme PG-syntese og raske og omvendte cyklooksygenase-enzymaktiviteter i å undertrykke ytterligere grad av ARDS, sepsis, AKI som vil garantere klinisk nytte. På grunn av NSAIDs evne til å hemme THI-syntesehemmere så vel som COX1- og COX2-veier under pro-inflammatoriske faser, tyder resultatene av økende studier sterkt på at nåværende NSAIDs og syntetiske COX-2-hemmere hadde brukt "ett medikament - to SD"-epoken mens Det ble henvist til uønsket legemiddelindusert lever-, hjerte-, nyre-, gastrointestinal, hematologisk toksisitet som fører til tap av investorer og omfavnelse for lavere forekomst av makuladegenerasjon og nevrologisk skade, noe som øker sannsynligheten for overdoseeffekt; fører til ytterligere bekymringer med hensyn til reproduserbarhet og utvikling av medikamenter, de økende reguleringskreftene og offentlig oppfatning.