Arachidonsyre (AA) metabolisme er blevet et nyt terapeutisk mål. Non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) blev oprindeligt udviklet som antiinflammatoriske midler til akutte ledlidelser, såsom leddegigt (RA), men har paradoksalt nok vist sig at øge risikoen for MI og colitis under profylaktisk langtidsbehandling. ikke relateret til sygdomsforværring. PGE2 er en vigtig prostanoid mediator af vævsskade. Endnu vigtigere er det, at PGE2 også virker sammen med lokalt udskilte cytokiner og kemokiner, såsom IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 og IP-10/CXCL10, for at initiere og øge rekrutteringen af værtsimmunceller til betændte væv. Således kan strategier, der blokerer AA-metabolisme, være terapeutisk velegnede til overvejelse for at opmuntre værtens forsvar mod sygdom. Endvidere intervention, der involverer AMD'er såsom CYP'er, COX'er og thiolantioxidantgruppeenzymer, der medierer AA-metabolitter fra prækursorerne såsom AA, EPA, DHA, hvilket fører til produktionen af PG og TXA2. Denne artikel giver et overblik over de udviklende koncepter omkring disse spændende assays, der understreger den unikke rolle af NSAID'er, der virker ved både at hæmme PG-syntese og hurtige og omvendte cyclooxygenase-enzymaktiviteter i at undertrykke enhver yderligere grad af ARDS, sepsis, AKI, der ville berettige klinisk anvendelighed. På grund af NSAID'ers evne til at hæmme THI-syntesehæmmer samt COX1- og COX2-veje under pro-inflammatoriske faser, tyder resultaterne af voksende undersøgelser stærkt på, at nuværende NSAID'er og syntetiske COX-2-hæmmere havde brugt "et lægemiddel - to SD"-epoken, mens der blev henvist til uønskede lægemiddelinducerede lever-, hjerte-, nyre-, gastrointestinale, hæmatologiske toksiciteter, der fører til tab af investorer og omfavnelse for lavere forekomst af makuladegeneration og neurologiske skader, hvilket øger sandsynligheden for overdosiseffekt; fører til yderligere bekymringer med hensyn til lægemiddelreproducerbarhed og udvikling, de voksende regulatoriske kræfter og offentlighedens opfattelse.