Bloquer les réponses au stress peut être la clé d’une meilleure chirurgie du cancer

Le métabolisme de l’acide arachidonique (AA) est devenu une nouvelle cible thérapeutique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont été initialement développés comme agents anti-inflammatoires pour les troubles articulaires aigus, tels que la polyarthrite rhumatoïde (PR), mais il a été démontré paradoxalement qu'ils augmentent le risque d'IM et de colite lors d'un traitement prophylactique à long terme, sans rapport avec une exacerbation de la maladie. La PGE2 est un médiateur prostanoïde majeur des lésions tissulaires. Plus important encore, la PGE2 agit également de concert avec des cytokines et des chimiokines sécrétées localement telles que l'IL-6, l'IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 et IP-10/CXCL10, pour initier et améliorer le recrutement des cellules immunitaires de l'hôte dans les cellules enflammées. tissus. Ainsi, les stratégies qui bloquent le métabolisme des AA peuvent être thérapeutiquement valables pour encourager la défense de l’hôte contre la maladie. En outre, une intervention impliquant des DMLA tels que les CYP, les COX et les enzymes du groupe thiolantioxydant qui médient les métabolites AA à partir des précurseurs tels que l'AA, l'EPA, le DHA conduisant à la production de PG et de TXA2. Cet article donne un aperçu des concepts évolutifs entourant ces tests passionnants, en soulignant le rôle unique des AINS agissant à la fois en inhibant la synthèse des PG et en activités rapides et inverses de l'enzyme cyclooxygénase dans la suppression de tout degré supplémentaire de SDRA, de sepsis et d'AKI qui justifierait une utilité clinique. En raison de la capacité des AINS à inhiber les inhibiteurs de la synthèse du THI ainsi que les voies COX1 et COX2 pendant les phases pro-inflammatoires, les résultats d'études de plus en plus nombreuses suggèrent fortement que les AINS actuels et les inhibiteurs synthétiques de la COX-2 avaient utilisé l'époque « un médicament – ​​deux SD » alors que il a été fait référence à des toxicités hépatiques, cardiaques, rénales, gastro-intestinales et hématologiques indésirables d'origine médicamenteuse entraînant une perte d'investisseurs et une incidence plus faible de dégénérescence maculaire et de dommages neurologiques, ce qui augmente la probabilité d'un effet de surdosage ; ce qui suscite de nouvelles inquiétudes en ce qui concerne la reproductibilité et les développements des médicaments, les forces réglementaires croissantes et la perception du public.