ストレス反応をブロックすることがより良いがん手術の鍵となる可能性がある

アラキドン酸 (AA) 代謝は新たな治療標的となっています。非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は当初、関節リウマチ（RA）などの急性関節疾患に対する抗炎症薬として開発されましたが、逆説的に、予防的長期治療中にMIや大腸炎のリスクが高まることが示されています。病気の悪化とは関係ありません。 PGE2 は、組織損傷の主要なプロスタノイドメディエーターです。さらに重要なことは、PGE2 は、IL-6、IL-8、RANTES、MIP-1α/CCL3、IP-10/CXCL10 などの局所的に分泌されるサイトカインやケモカインと連携して作用し、炎症部位への宿主免疫細胞の動員を開始および強化します。ティッシュ。したがって、AA代謝をブロックする戦略は、病気に対する宿主の防御を促進する際に検討するのに治療上適切である可能性があります。さらに、CYP、COX、およびAA、EPA、DHAなどの前駆体からのAA代謝物を媒介するチオール抗酸化グループ酵素などのAMDに関与する介入により、PGおよびTXA2の生成が引き起こされます。この記事では、臨床的有用性を保証するあらゆる程度のARDS、敗血症、AKIの抑制において、PG合成の阻害と高速シクロオキシゲナーゼ酵素活性および逆シクロオキシゲナーゼ酵素活性の両方を阻害することによって作用するNSAIDsの独特の役割を強調しながら、これらの刺激的なアッセイを取り巻く進化する概念の概要を説明します。 NSAID は、炎症促進期に THI 合成阻害剤および COX1 および COX2 経路を阻害する能力があるため、現在の NSAID と合成 COX-2 阻害剤は「1 剤 2 SD」の時代を利用していたことを多くの研究結果が強く示唆しています。薬物誘発性の肝臓、心臓、腎臓、胃腸、血液学的有害毒性について言及されており、投資家の喪失や、黄斑変性や神経損傷の発生率の低下を招く結果、過剰摂取効果の可能性が高まります。これは、医薬品の再現性と開発、規制力の強化、および一般の認識に関するさらなる懸念につながります。