Блокирование реакций на стресс может стать ключом к улучшению онкологической хирургии

Метаболизм арахидоновой кислоты (АК) стал новой терапевтической мишенью. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) изначально разрабатывались как противовоспалительные средства при острых заболеваниях суставов, таких как ревматоидный артрит (РА), но, как это ни парадоксально, было показано, что они увеличивают риск ИМ и колита во время профилактического длительного лечения. не связанное с обострением заболевания. PGE2 является основным простаноидным медиатором повреждения тканей. Что еще более важно, PGE2 также действует совместно с локально секретируемыми цитокинами и хемокинами, такими как IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 и IP-10/CXCL10, инициируя и усиливая рекрутирование иммунных клеток хозяина в воспаленные клетки. ткани. Таким образом, стратегии, которые блокируют метаболизм АК, могут быть терапевтически обоснованными для стимулирования защиты хозяина от болезней. Кроме того, вмешательство с участием ВМД, таких как CYP, ЦОГ и ферментов группы тиолантиоксидантов, которые опосредуют метаболиты АК из предшественников, таких как АК, ЭПК, ДГК, приводит к выработке ПГ и ТХА2. В этой статье представлен обзор развивающихся концепций, связанных с этими захватывающими анализами, подчеркивая уникальную роль НПВП, действующих как путем ингибирования синтеза ПГ, так и быстрой и обратной активности ферментов циклооксигеназы в подавлении любой дальнейшей степени ОРДС, сепсиса, ОПП, которые требуют клинической пользы. Благодаря способности НПВП ингибировать ингибитор синтеза THI, а также пути ЦОГ1 и ЦОГ2 во время провоспалительных фаз, результаты все большего количества исследований убедительно свидетельствуют о том, что современные НПВП и синтетические ингибиторы ЦОГ-2 использовали эпоху «один препарат — два SD», тогда как упоминалась неблагоприятная токсичность, вызванная приемом лекарств, печени, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, гематологическая токсичность, приводящая к потере инвесторов, и стремление снизить частоту дегенерации желтого пятна и неврологических повреждений, что увеличивает вероятность эффекта передозировки; что приводит к дальнейшему беспокойству в отношении воспроизводимости и разработок лекарств, растущих регулирующих сил и общественного мнения.