Блокування реакції на стрес може бути ключем до кращої хірургії раку

Метаболізм арахідонової кислоти (AA) став новою терапевтичною мішенню. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) спочатку були розроблені як протизапальні засоби для лікування гострих захворювань суглобів, таких як ревматоїдний артрит (РА), але, як це не парадоксально, було показано, що вони підвищують ризик ІМ та коліту під час профілактичного тривалого лікування. не пов’язані із загостренням захворювання. PGE2 є основним простаноїдним медіатором пошкодження тканин. Що ще важливіше, PGE2 також діє спільно з локально секретованими цитокінами та хемокінами, такими як IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 та IP-10/CXCL10, щоб ініціювати та посилювати залучення імунних клітин хазяїна до запалених тканини. Таким чином, стратегії, які блокують метаболізм AA, можуть бути терапевтично обґрунтованими для розгляду для заохочення захисту організму-господаря від хвороби. Крім того, втручання за участю ВМД, таких як CYP, ЦОГ та ферменти групи тіолантиоксидантів, які є опосередковувачами метаболітів AA з попередників, таких як AA, EPA, DHA, що призводить до виробництва PG та TXA2. У цій статті представлено огляд концепцій, що розвиваються навколо цих захоплюючих аналізів, підкреслюючи унікальну роль НПЗП, що діють шляхом інгібування синтезу PG і швидкої та зворотної активності ферменту циклооксигенази в придушенні будь-якого подальшого ступеня розвитку ГРЗД, сепсису, ГПН, що виправдовує клінічну користь. Завдяки здатності НПЗП пригнічувати інгібітор синтезу THI, а також шляхи ЦОГ1 і ЦОГ2 під час прозапальних фаз, результати все більших досліджень переконливо свідчать про те, що сучасні НПЗП і синтетичні інгібітори ЦОГ-2 використовували епоху «один препарат — два SD», тоді як було зроблено посилання на несприятливу індуковану лікарськими засобами печінкову, серцеву, ниркову, шлунково-кишкову та гематологічну токсичність, що призводить до втрати інвесторів і обіймів для зниження частоти дегенерації жовтої плями та неврологічного пошкодження, що збільшує ймовірність ефекту передозування; що призводить до подальших занепокоєнь щодо відтворюваності лікарських засобів і розробок, зростаючих регуляторних сил і громадського сприйняття.