阻止应激反应可能是更好的癌症手术的关键

花生四烯酸（AA）代谢已成为一个新的治疗靶点。非甾体类抗炎药 (NSAID) 最初是作为治疗类风湿性关节炎 (RA) 等急性关节疾病的抗炎药而开发的，但矛盾的是，在长期预防性治疗期间，它被证明会增加心肌梗死和结肠炎的风险。与疾病恶化无关。 PGE2 是组织损伤的主要前列腺素介质。更重要的是，PGE2 还与局部分泌的细胞因子和趋化因子（如 IL-6、IL-8、RANTES、MIP-1α/CCL3 和 IP-10/CXCL10）协同作用，启动并增强宿主免疫细胞募集到发炎部位。组织。因此，阻断 AA 代谢的策略对于鼓励宿主防御疾病可能在治疗上是合理的。此外，干预还涉及 CYP、COX 等 AMD 和硫抗氧化酶，它们介导 AA、EPA、DHA 等前体的 AA 代谢物，从而导致 PG 和 TXA2 的产生。本文概述了围绕这些令人兴奋的测定的不断发展的概念，强调了 NSAID 通过抑制 PG 合成以及快速和反向环氧合酶活性来抑制任何进一步程度的 ARDS、脓毒症、AKI 的独特作用，这将保证临床实用性。由于 NSAIDs 在促炎阶段能够抑制 THI 合成抑制剂以及 COX1 和 COX2 通路，越来越多的研究结果强烈表明，当前的 NSAIDs 和合成 COX-2 抑制剂已经利用了“一药双 SD”时期，而提到不良药物引起的肝脏、心脏、肾脏、胃肠道、血液学毒性，导致投资者流失和接受，以降低黄斑变性和神经损伤的发生率，从而增加过量效应的可能性；导致人们对药物的可重复性和开发、不断增长的监管力量和公众认知方面的进一步担忧。