Blokowanie reakcji na stres może być kluczem do lepszej chirurgii nowotworowej

Metabolizm kwasu arachidonowego (AA) stał się nowym celem terapeutycznym. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) zostały początkowo opracowane jako leki przeciwzapalne w leczeniu ostrych chorób stawów, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), ale paradoksalnie wykazano, że zwiększają ryzyko zawału serca i zapalenia jelita grubego podczas długotrwałego leczenia profilaktycznego. niezwiązane z zaostrzeniem choroby. PGE2 jest głównym prostanoidowym mediatorem uszkodzenia tkanek. Co ważniejsze, PGE2 działa również w połączeniu z lokalnie wydzielanymi cytokinami i chemokinami, takimi jak IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 i IP-10/CXCL10, inicjując i wzmacniając rekrutację komórek odpornościowych gospodarza do stanu zapalnego. tkanki. Zatem strategie blokujące metabolizm AA mogą być terapeutycznie uzasadnione i warte rozważenia w zachęcaniu gospodarza do obrony przed chorobą. Ponadto interwencja obejmująca AMD, takie jak CYP, COX i enzymy z grupy tiolantyutleniaczy, które pośredniczą w wytwarzaniu metabolitów AA z prekursorów, takich jak AA, EPA, DHA, prowadząc do produkcji PG i TXA2. Artykuł ten zawiera przegląd ewoluujących koncepcji dotyczących tych ekscytujących testów, podkreślając wyjątkową rolę NLPZ, działających zarówno poprzez hamowanie syntezy PG, jak i szybką i odwrotną aktywność enzymów cyklooksygenazy w hamowaniu dalszego stopnia ARDS, posocznicy i AKI, które gwarantowałyby użyteczność kliniczną. Ze względu na zdolność NLPZ do hamowania inhibitora syntezy THI oraz szlaków COX1 i COX2 w fazach prozapalnych, wyniki coraz większej liczby badań zdecydowanie sugerują, że obecne NLPZ i syntetyczne inhibitory COX-2 wykorzystywały epokę „jeden lek – dwa SD” podczas gdy odniesiono się do niepożądanych działań leków na wątrobę, serce, nerki, przewód pokarmowy i układ hematologiczny, prowadzących do utraty inwestorów i uznania za mniejszą częstość występowania zwyrodnienia plamki żółtej i uszkodzeń neurologicznych, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia efektu przedawkowania; prowadzi do dalszych obaw związanych z odtwarzalnością i rozwojem leków, rosnącymi siłami regulacyjnymi i odbiorem publicznym.