Het blokkeren van stressreacties kan de sleutel zijn tot betere kankerchirurgie

Het metabolisme van arachidonzuur (AA) is een nieuw therapeutisch doelwit geworden. Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) werden aanvankelijk ontwikkeld als ontstekingsremmende middelen voor acute gewrichtsaandoeningen, zoals reumatoïde artritis (RA), maar paradoxaal genoeg is aangetoond dat ze het risico op MI en colitis verhogen tijdens profylactische langdurige behandeling. niet gerelateerd aan verergering van de ziekte. PGE2 is een belangrijke prostanoïde mediator van weefselschade. Belangrijker nog is dat PGE2 ook samenwerkt met lokaal uitgescheiden cytokinen en chemokinen zoals IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 en IP-10/CXCL10, om de rekrutering van immuuncellen van de gastheer in ontstoken cellen te initiëren en te verbeteren. weefsels. Strategieën die het AA-metabolisme blokkeren, kunnen dus therapeutisch verantwoord zijn om te overwegen bij het stimuleren van de verdediging van de gastheer tegen ziekten. Bovendien is interventie waarbij AMD's zoals CYP's, COX's en enzymen uit de thiolantioxidantgroep betrokken zijn die AA-metabolieten uit de voorlopers zoals AA, EPA en DHA mediëren, wat leidt tot de productie van PG en TXA2. Dit artikel geeft een overzicht van de evoluerende concepten rondom deze opwindende testen, waarbij de unieke rol wordt benadrukt van NSAID's die zowel de PG-synthese remmen als snelle en omgekeerde cyclo-oxygenase-enzymactiviteiten bij het onderdrukken van elke verdere mate van ARDS, sepsis en AKI die klinisch nut zouden rechtvaardigen. Vanwege het vermogen van NSAID's om zowel de THI-syntheseremmer als de COX1- en COX2-routes tijdens pro-inflammatoire fasen te remmen, suggereren de resultaten van toenemende onderzoeken sterk dat de huidige NSAID's en synthetische COX-2-remmers het tijdperk van "één medicijn – twee SD" hadden gebruikt, terwijl er werd verwezen naar ongunstige door geneesmiddelen veroorzaakte lever-, hart-, nier-, gastro-intestinale en hematologische toxiciteiten die leidden tot verlies van investeerders en tot steun voor een lagere incidentie van maculaire degeneratie en neurologische schade, waardoor de kans op een overdosis groter wordt; Dit leidt tot verdere zorgen met betrekking tot de reproduceerbaarheid en ontwikkelingen van geneesmiddelen, de groeiende regelgevende krachten en de publieke perceptie.