Блокирането на реакциите на стрес може да бъде ключ към по-добра хирургия на рак

Метаболизмът на арахидоновата киселина (AA) се превърна в нова терапевтична цел. Нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) първоначално са разработени като противовъзпалителни средства за остри ставни заболявания, като ревматоиден артрит (РА), но парадоксално е доказано, че повишават риска от инфаркт на миокарда и колит по време на профилактично дългосрочно лечение, несвързани с обостряне на заболяването. PGE2 е основен простаноиден медиатор на увреждане на тъканите. По-важното е, че PGE2 действа съвместно с локално секретирани цитокини и хемокини като IL-6, IL-8, RANTES, MIP-1α/CCL3 и IP-10/CXCL10, за да инициира и засили набирането на имунни клетки на гостоприемника във възпалени носни кърпи. По този начин стратегиите, които блокират метаболизма на АА, могат да бъдат терапевтично надеждни за разглеждане при насърчаване на защитата на гостоприемника срещу заболяване. Освен това, интервенция, включваща AMDs като CYPs, COXs и тиолантиоксидантна група ензими, които медиират AA метаболитите от прекурсорите като AA, EPA, DHA, водещи до производството на PG и TXA2. Тази статия предоставя общ преглед на развиващите се концепции около тези вълнуващи анализи, подчертавайки уникалната роля на НСПВС, действащи чрез инхибиране на синтеза на PG и чрез бързи и обратни ензимни активности на циклооксигеназа при потискане на всяка по-нататъшна степен на ARDS, сепсис, AKI, която би оправдала клинична полза. Поради способността на НСПВС да инхибират инхибитора на синтеза на THI, както и пътищата на СОХ1 и СОХ2 по време на провъзпалителните фази, резултатите от нарастващите проучвания категорично предполагат, че настоящите НСПВС и синтетичните СОХ-2 инхибитори са използвали епохата „едно лекарство – две SD“, докато беше направена препратка към неблагоприятна лекарствена индуцирана чернодробна, сърдечна, бъбречна, стомашно-чревна и хематологична токсичност, водеща до загуба на инвеститори и прегръдка за по-ниска честота на макулна дегенерация и неврологични увреждания, което увеличава вероятността от ефект на предозиране; което води до допълнителни опасения по отношение на възпроизводимостта и развитието на лекарствата, нарастващите регулаторни сили и общественото възприятие.