Hipertensión Premenstrual

La hipertensión premenstrual es una forma secundaria de hipertensión que ocurre periódicamente durante el período menstrual y es provocada por un sangrado abundante. La hipertensión premenstrual es más común en mujeres de 20 a 30 años.

Patogénesis de la etiología.

En los estudios fisiopatológicos, la detección y estudio de las fuentes de hipertensión es de gran importancia. En la posmenopausia, la presión arterial ya no se debe únicamente a la excreción de sodio y al aumento del volumen sanguíneo circulante después de la menstruación. Básicamente estamos hablando de estrés o hiperreactividad simpática de las glándulas suprarrenales y falta de resistencia anticonceptiva adecuada. Esto último debería explicarse por la extinción de las hormonas depresoras ováricas.

El período de menopausia va acompañado de profundos cambios en el estado hormonal. La menstruación se detiene, se producen ciclos anovulatorios y se inhibe la actividad neuroendocrina de los ovarios. El cese del efecto negativo de la progesterona conduce a un fuerte aumento de la actividad de los andrógenos suprarrenales. El nivel de aldosterona en la sangre y el volumen de líquido circulante disminuyen.

Para explicar el mecanismo de la hipertensión arterial premenstrual, se consideran dominantes dos puntos de vista. * Hipertensión ortostática. Un aumento de la presión arterial se asocia con una disminución en el tono de las arterias grandes, vasoconstrictoras, lo que explica la aparición de aumentos ortostáticos periódicos de la presión arterial durante el ciclo premenstrual. La falta de estrógeno contribuye al desarrollo de vasopresión periférica y hace que las arterias distales, que son especialmente vulnerables en el contexto de una deficiencia de estrógenos, sean especialmente vulnerables. La alteración del metabolismo de la serotonina y una disminución de los niveles de aldosterona pueden provocar una disminución del tono vascular. Se supone la influencia de los cambios en la función estrogénica ovárica en la regulación de los niveles de presión arterial, así como el impacto de la respuesta al estrés cuando se produce dolor.

* Teoría hormonal, basada en datos sobre cambios bioquímicos en el sistema ovario-pituitario en la fase premenstrual, cambios en los procesos redox y síntesis hormonal. De hecho, se trata de varias modificaciones de una hipótesis sobre una mayor predisposición a la aparición de síndromes premenstruales, que provocan no sólo depresión, sino también alteraciones de la circulación periférica, en particular el síndrome de esperanzas frustradas. Por lo tanto, hay cambios adaptativos en el sistema que reaccionan según el principio de retroalimentación: aumentando el umbral de percepción, reduciendo el tiempo de contacto de los órganos diana con los productos de descomposición formados endógenamente, aumentando su volumen final y su concentración en los tejidos. Según esta hipótesis, sólo con una sensibilidad reducida de los receptores al estrógeno es posible aumentar la presión arterial al comienzo del ciclo.