Hypertension prémenstruelle

L'hypertension prémenstruelle est une forme secondaire d'hypertension qui survient périodiquement pendant la période menstruelle et est provoquée par des saignements abondants. L'hypertension prémenstruelle est plus fréquente chez les femmes âgées de 20 à 30 ans.

Pathogénie étiologique

Dans les études physiopathologiques, la détection et l'étude des sources de l'hypertension sont d'une grande importance. En postménopause, la tension artérielle n’est plus due uniquement à l’excrétion de sodium et à une augmentation du volume sanguin circulant après les règles. Fondamentalement, nous parlons de stress ou d’hyperréactivité sympathique des glandes surrénales et du manque de résistance contraceptive adéquate. Cette dernière s’expliquerait par l’extinction des hormones dépressives ovariennes.

La période de ménopause s'accompagne de profonds changements dans le statut hormonal. La menstruation s'arrête, des cycles anovulatoires se produisent et l'activité neuroendocrinienne des ovaires est inhibée. La cessation de l'effet négatif de la progestérone entraîne une forte augmentation de l'activité des androgènes surrénaliens. Le niveau d'aldostérone dans le sang et le volume de liquide circulant diminuent.

Pour expliquer le mécanisme de l'hypertension artérielle prémenstruelle, deux points de vue sont considérés comme dominants. * Hypertension orthostatique. Une augmentation de la pression artérielle est associée à une diminution du tonus des grosses artères - vasoconstricteurs, ce qui explique l'apparition d'augmentations orthostatiques périodiques de la pression artérielle au cours du cycle prémenstruel. Le manque d'œstrogènes contribue au développement de la vasopression périphérique et rend les artères distales particulièrement vulnérables, qui sont particulièrement vulnérables dans le contexte d'un déficit en œstrogènes. Une altération du métabolisme de la sérotonine et une diminution des taux d'aldostérone peuvent entraîner une diminution du tonus vasculaire. L'influence des modifications de la fonction œstrogénique ovarienne sur la régulation des niveaux de pression artérielle, ainsi que l'impact de la réponse au stress en cas de douleur, sont supposés.

* Théorie hormonale, basée sur des données sur les changements biochimiques du système ovarien-hypophysaire pendant la phase prémenstruelle, les changements dans les processus redox et la synthèse hormonale. En fait, il s'agit de diverses modifications d'une hypothèse selon laquelle une prédisposition accrue à l'apparition de syndromes prémenstruels, provoquant non seulement la dépression, mais également une altération de la circulation périphérique, en particulier le syndrome des espoirs frustrés. Par conséquent, il existe des changements adaptatifs dans le système qui réagissent selon le principe de rétroaction : augmenter le seuil de perception, réduire le temps de contact des organes cibles avec les produits de désintégration formés de manière endogène, augmenter leur volume final et leur concentration dans les tissus. Selon cette hypothèse, ce n'est qu'avec une sensibilité réduite des récepteurs aux œstrogènes qu'il est possible d'augmenter la pression artérielle au début du cycle.