Premenstruaalinen verenpaine

Premenstruaalinen verenpainetauti on verenpainetaudin toissijainen muoto, jota esiintyy ajoittain kuukautisten aikana ja jonka aiheuttaa runsas verenvuoto. Premenstruaalinen verenpainetauti on yleisempää 20-30-vuotiailla naisilla.

Etiologian patogeneesi

Patofysiologisissa tutkimuksissa korkean verenpaineen lähteiden havaitseminen ja tutkiminen on erittäin tärkeää. Postmenopaussissa verenpaine ei enää johdu pelkästään natriumin erittymisestä ja kiertävän veren tilavuuden lisääntymisestä kuukautisten jälkeen. Periaatteessa puhumme lisämunuaisten stressistä tai sympaattisesta ylireaktiivisuudesta ja riittävän ehkäisyresistenssin puutteesta. Jälkimmäinen selittyy munasarjojen lamaajahormonien sukupuuttoon.

Vaihdevuosiin liittyy syvällisiä muutoksia hormonaalisessa tilassa. Kuukautiset pysähtyvät, anovulaatiosyklit tapahtuvat ja munasarjojen neuroendokriininen toiminta estyy. Progesteronin negatiivisen vaikutuksen lopettaminen johtaa lisämunuaisen androgeenien toiminnan voimakkaaseen lisääntymiseen. Aldosteronin taso veressä ja kiertävän nesteen tilavuus pienenevät.

Kuukautisia edeltävän hypertension mekanismin selittämiseksi hallitsevina pidetään kahta näkökulmaa. * Ortostaattinen hypertensio. Verenpaineen nousu liittyy suurten valtimoiden - vasokonstriktorien - sävyn laskuun, mikä selittää verenpaineen ajoittain tapahtuvan ortostaattisen nousun premenstruaalisen syklin aikana. Estrogeenin puute edistää perifeerisen vasopression kehittymistä ja tekee distaalisista valtimoista erityisen haavoittuvia, jotka ovat erityisen haavoittuvia estrogeenin puutteen taustalla. Serotoniinin aineenvaihdunnan heikkeneminen ja aldosteronipitoisuuden lasku voivat johtaa verisuonten tonuksen laskuun. Oletetaan munasarjojen estrogeenitoiminnan muutosten vaikutusta verenpaineen säätelyyn sekä stressireaktion vaikutusta kivun ilmetessä.

* Hormonaalinen teoria, joka perustuu tietoihin biokemiallisista muutoksista munasarja-aivolisäkejärjestelmässä premenstruaalisessa vaiheessa, muutoksiin redox-prosessissa ja hormonisynteesissä. Itse asiassa nämä ovat erilaisia ​​muunnelmia yhdestä hypoteesista, joka koskee lisääntynyttä alttiutta premenstruaalisten oireyhtymien esiintymiselle, mikä ei aiheuta pelkästään masennusta, vaan myös heikentynyttä perifeeristä verenkiertoa, erityisesti turhautuneiden toivojen oireyhtymää. Tästä johtuvat adaptiiviset muutokset järjestelmässä, jotka reagoivat palauteperiaatteen mukaisesti: havaintokynnyksen nostaminen, kohde-elinten kosketusajan lyhentäminen endogeenisesti muodostuneiden hajoamistuotteiden kanssa, niiden lopullisen tilavuuden ja pitoisuuden lisääminen kudoksissa. Tämän hypoteesin mukaan vain reseptorien heikentyneellä herkkyydellä estrogeenille on mahdollista nostaa verenpainetta syklin alussa.