Premenstruační hypertenze

Premenstruační hypertenze je sekundární forma hypertenze, která se periodicky vyskytuje během menstruačního období a je vyvolána silným krvácením. Premenstruační hypertenze je častější u žen ve věku 20-30 let.

Etiologie patogeneze

V patofyziologických studiích má velký význam detekce a studium zdrojů hypertenze. V postmenopauze již není krevní tlak způsoben pouze vylučováním sodíku a zvýšením objemu cirkulující krve po menstruaci. V zásadě mluvíme o stresu nebo sympatické hyperreaktivitě nadledvin a nedostatku adekvátní antikoncepční odolnosti. To by mělo být vysvětleno zánikem ovariálních depresorových hormonů.

Období menopauzy je doprovázeno hlubokými změnami hormonálního stavu. Menstruace se zastaví, nastanou anovulační cykly a neuroendokrinní aktivita vaječníků je inhibována. Zastavení negativního účinku progesteronu vede k prudkému zvýšení aktivity adrenálních androgenů. Snižuje se hladina aldosteronu v krvi a objem cirkulující tekutiny.

Pro vysvětlení mechanismu premenstruační arteriální hypertenze jsou považovány za dominantní dva úhly pohledu. * Ortostatická hypertenze. Zvýšení krevního tlaku je spojeno se snížením tonusu velkých tepen - vazokonstriktorů, což vysvětluje výskyt periodického ortostatického zvýšení krevního tlaku během premenstruačního cyklu. Nedostatek estrogenu přispívá k rozvoji periferní vazoprese a činí zvláště zranitelné distální tepny, které jsou obzvláště zranitelné na pozadí nedostatku estrogenu. Porucha metabolismu serotoninu a snížení hladiny aldosteronu může vést ke snížení cévního tonu. Předpokládá se vliv změn ovariální estrogenní funkce na regulaci hladiny krevního tlaku a také vliv stresové reakce při výskytu bolesti.

* Hormonální teorie, založená na údajích o biochemických změnách ovariálně-hypofyzárního systému v premenstruační fázi, změnách redoxních procesů a syntéze hormonů. Ve skutečnosti se jedná o různé modifikace jedné hypotézy o zvýšené predispozici k výskytu premenstruačních syndromů způsobujících nejen depresi, ale i zhoršenou periferní cirkulaci, zejména syndrom zmařených nadějí. V systému tedy dochází k adaptačním změnám, které reagují na principu zpětné vazby: zvýšení prahu vnímání, zkrácení doby kontaktu cílových orgánů s endogenně vytvořenými produkty rozpadu, zvýšení jejich konečného objemu a koncentrace v tkáních. Podle této hypotézy pouze se sníženou citlivostí receptorů na estrogen je možné zvýšit krevní tlak na začátku cyklu.