Præmenstruel hypertension er en sekundær form for hypertension, der forekommer periodisk i løbet af menstruationsperioden og fremkaldes af kraftig blødning. Præmenstruel hypertension er mere almindelig hos kvinder i alderen 20-30 år.
Ætiologisk patogenese
I patofysiologiske undersøgelser er påvisning og undersøgelse af kilderne til hypertension af stor betydning. I postmenopausen skyldes blodtrykket ikke længere kun udskillelsen af natrium og en stigning i cirkulerende blodvolumen efter menstruation. Grundlæggende taler vi om stress eller sympatisk hyperreaktivitet af binyrerne og manglen på tilstrækkelig præventionsresistens. Sidstnævnte skal forklares med udryddelsen af æggestokkedepressorhormoner.
Overgangsalderen ledsages af dybtgående ændringer i hormonstatus. Menstruationen stopper, anovulatoriske cyklusser opstår, og den neuroendokrine aktivitet af æggestokkene hæmmes. Ophøret af den negative virkning af progesteron fører til en kraftig stigning i aktiviteten af binyre androgener. Niveauet af aldosteron i blodet og mængden af cirkulerende væske falder.
For at forklare mekanismen for præmenstruel arteriel hypertension betragtes to synspunkter som dominerende. * Ortostatisk hypertension. En stigning i blodtrykket er forbundet med et fald i tonen i store arterier - vasokonstriktorer, hvilket forklarer forekomsten af periodiske ortostatiske stigninger i blodtrykket under den præmenstruelle cyklus. Mangel på østrogen bidrager til udviklingen af perifer vasopression og gør de distale arterier særligt sårbare, som er særligt sårbare på baggrund af østrogenmangel. Nedsat serotoninmetabolisme og et fald i aldosteronniveauer kan føre til nedsat vaskulær tonus. Indflydelsen af ændringer i ovarie østrogen funktion på reguleringen af blodtryksniveauer samt indvirkningen af stressreaktionen, når smerte opstår, antages.
* Hormonal teori, baseret på data om biokemiske ændringer i ovarie-hypofysesystemet i præmenstruel fase, ændringer i redoxprocesser og hormonsyntese. Faktisk er disse forskellige modifikationer af en hypotese om en øget disposition for forekomsten af præmenstruelle syndromer, hvilket ikke kun forårsager depression, men også forringet perifer cirkulation, især syndromet af frustrerede håb. Derfor er der adaptive ændringer i systemet, der reagerer i henhold til feedback-princippet: forøgelse af perceptionstærsklen, reduktion af kontakttiden mellem målorganer med endogent dannede henfaldsprodukter, forøgelse af deres endelige volumen og koncentration i væv. Ifølge denne hypotese er det kun med reduceret følsomhed af receptorer over for østrogen muligt at øge blodtrykket i begyndelsen af cyklussen.