고혈압 월경전

월경전 고혈압은 월경 기간 동안 주기적으로 발생하고 과다 출혈로 인해 유발되는 이차 형태의 고혈압입니다. 월경전 고혈압은 20~30세 여성에게 더 흔합니다.

병인학 병인

병리생리학적 연구에서는 고혈압의 원인을 찾아내고 연구하는 것이 매우 중요합니다. 폐경 후 혈압은 더 이상 나트륨 배설과 월경 후 순환 혈액량의 증가로 인해 발생하지 않습니다. 기본적으로 우리는 부신의 스트레스 또는 교감 신경 과잉 반응과 적절한 피임 저항의 부족에 대해 이야기하고 있습니다. 후자는 난소억제호르몬의 소멸로 설명되어야 한다.

폐경기에는 호르몬 상태의 심각한 변화가 동반됩니다. 월경이 중단되고 무배란 주기가 발생하며 난소의 신경내분비 활동이 억제됩니다. 프로게스테론의 부정적인 효과가 중단되면 부신 안드로겐의 활동이 급격히 증가합니다. 혈액 내 알도스테론 수치와 순환액량이 감소합니다.

월경전 동맥 고혈압의 메커니즘을 설명하기 위해 두 가지 관점이 지배적인 것으로 간주됩니다. * 기립성 고혈압. 혈압의 증가는 월경 전주기 동안 혈압의주기적인 기립 증가의 발생을 설명하는 혈관 수축근 인 큰 동맥의 색조 감소와 관련이 있습니다. 에스트로겐 부족은 말초 혈관 수축의 발달에 기여하고 원위 동맥을 특히 취약하게 만들어 에스트로겐 결핍의 배경에 특히 취약합니다. 세로토닌 대사 장애와 알도스테론 수치 감소는 혈관 긴장도 감소로 이어질 수 있습니다. 난소 에스트로겐 기능의 변화가 혈압 수준 조절에 미치는 영향과 통증 발생 시 스트레스 반응의 영향이 가정됩니다.

* 호르몬 이론은 월경 전 단계의 난소-뇌하수체 시스템의 생화학적 변화, 산화환원 과정 및 호르몬 합성의 변화에 ​​대한 데이터를 기반으로 합니다. 실제로, 이는 월경 전 증후군의 발생 경향이 증가하여 우울증뿐만 아니라 말초 순환 장애, 특히 좌절된 희망 증후군을 유발한다는 하나의 가설을 다양하게 수정한 것입니다. 따라서 피드백 원리에 따라 반응하는 시스템의 적응 변화: 지각의 한계점 증가, 표적 기관과 내인성 붕괴 생성물의 접촉 시간 감소, 조직의 최종 부피 및 농도 증가. 이 가설에 따르면 에스트로겐에 대한 수용체의 민감도가 감소한 경우에만 주기 시작 시 혈압을 높일 수 있습니다.