Hypertoni Premenstruell

Premenstruell hypertoni är en sekundär form av hypertoni som uppträder periodiskt under menstruationsperioden och framkallas av kraftig blödning. Premenstruell hypertoni är vanligare hos kvinnor 20–30 år.

Etiologi patogenes

I patofysiologiska studier är upptäckt och studie av källorna till hypertoni av stor betydelse. I postmenopaus beror blodtrycket inte längre bara på utsöndringen av natrium och en ökning av den cirkulerande blodvolymen efter menstruation. I grund och botten talar vi om stress eller sympatisk hyperreaktivitet hos binjurarna och avsaknaden av adekvat preventivresistens. Det senare bör förklaras av utrotningen av äggstocksdepressorhormoner.

Menopausperioden åtföljs av djupgående förändringar i hormonell status. Menstruationen upphör, anovulatoriska cykler uppstår och äggstockarnas neuroendokrina aktivitet hämmas. Upphörandet av den negativa effekten av progesteron leder till en kraftig ökning av aktiviteten hos binjure androgener. Nivån av aldosteron i blodet och volymen av cirkulerande vätska minskar.

För att förklara mekanismen för premenstruell arteriell hypertoni anses två synpunkter vara dominerande. * Ortostatisk hypertoni. En ökning av blodtrycket är förknippad med en minskning av tonen i stora artärer - vasokonstriktorer, vilket förklarar förekomsten av periodiska ortostatiska ökningar av blodtrycket under den premenstruella cykeln. Brist på östrogen bidrar till utvecklingen av perifer vasopression och gör de distala artärerna särskilt sårbara, som är särskilt sårbara mot bakgrund av östrogenbrist. Försämrad serotoninmetabolism och en minskning av aldosteronnivåerna kan leda till minskad vaskulär tonus. Inverkan av förändringar i äggstockarnas östrogena funktion på regleringen av blodtrycksnivåerna, såväl som påverkan av stressreaktionen när smärta uppstår, antas.

* Hormonteori, baserad på data om biokemiska förändringar i ovarie-hypofyssystemet i premenstruell fas, förändringar i redoxprocesser och hormonsyntes. I själva verket är dessa olika modifieringar av en hypotes om en ökad predisposition för förekomsten av premenstruella syndrom, vilket inte bara orsakar depression, utan också försämrad perifer cirkulation, i synnerhet syndromet Frustrated Hopes. Därför finns det adaptiva förändringar i systemet som reagerar enligt återkopplingsprincipen: att öka perceptionströskeln, minska tiden för kontakt mellan målorgan med endogent bildade sönderfallsprodukter, öka deras slutliga volym och koncentration i vävnader. Enligt denna hypotes är det endast med minskad känslighet hos receptorer för östrogen möjligt att öka blodtrycket i början av cykeln.