Hypertensjon Premenstruell

Premenstruell hypertensjon er en sekundær form for hypertensjon som oppstår med jevne mellomrom i løpet av menstruasjonsperioden og provoseres av kraftig blødning. Premenstruell hypertensjon er mer vanlig hos kvinner 20-30 år.

Etiologisk patogenese

I patofysiologiske studier er deteksjon og studie av kildene til hypertensjon av stor betydning. I postmenopause skyldes blodtrykket ikke lenger bare utskillelsen av natrium og en økning i sirkulerende blodvolum etter menstruasjon. I utgangspunktet snakker vi om stress eller sympatisk hyperreaktivitet i binyrene og mangel på tilstrekkelig prevensjonsresistens. Det siste bør forklares med utryddelse av eggstokkdepressorhormoner.

Menopauseperioden er ledsaget av dype endringer i hormonell status. Menstruasjonen stopper, anovulatoriske sykluser oppstår, og den nevroendokrine aktiviteten til eggstokkene hemmes. Opphør av den negative effekten av progesteron fører til en kraftig økning i aktiviteten til binyrene androgener. Nivået av aldosteron i blodet og volumet av sirkulerende væske reduseres.

For å forklare mekanismen for premenstruell arteriell hypertensjon, anses to synspunkter som dominerende. * Ortostatisk hypertensjon. En økning i blodtrykket er assosiert med en reduksjon i tonen i store arterier - vasokonstriktorer, noe som forklarer forekomsten av periodiske ortostatiske økninger i blodtrykket i løpet av den premenstruelle syklusen. Mangel på østrogen bidrar til utvikling av perifer vasopresjon og gjør de distale arteriene spesielt sårbare, som er spesielt sårbare på bakgrunn av østrogenmangel. Nedsatt serotoninmetabolisme og en reduksjon i aldosteronnivåer kan føre til nedsatt vaskulær tonus. Påvirkningen av endringer i eggstokkens østrogenfunksjon på reguleringen av blodtrykksnivåer, samt virkningen av stressresponsen når smerte oppstår, antas.

* Hormonell teori, basert på data om biokjemiske endringer i ovarie-hypofysesystemet i premenstruell fase, endringer i redoksprosesser og hormonsyntese. Faktisk er dette forskjellige modifikasjoner av en hypotese om økt disposisjon for forekomsten av premenstruelle syndromer, som forårsaker ikke bare depresjon, men også svekket perifer sirkulasjon, spesielt syndromet Frustrerte håp. Derfor er det adaptive endringer i systemet som reagerer i henhold til tilbakemeldingsprinsippet: øker persepsjonsterskelen, reduserer tiden for kontakt mellom målorganer med endogent dannede forfallsprodukter, øker deres endelige volum og konsentrasjon i vev. Ifølge denne hypotesen er det bare med redusert følsomhet av reseptorer for østrogen mulig å øke blodtrykket i begynnelsen av syklusen.