Ipertensione premestruale

L'ipertensione premestruale è una forma secondaria di ipertensione che si manifesta periodicamente durante il periodo mestruale ed è provocata da forti emorragie. L’ipertensione premestruale è più comune nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni.

Eziologia patogenesi

Negli studi fisiopatologici, l'individuazione e lo studio delle fonti dell'ipertensione è di grande importanza. Nella postmenopausa, la pressione sanguigna non è più dovuta solo all’escrezione di sodio e all’aumento del volume sanguigno circolante dopo le mestruazioni. Fondamentalmente parliamo di stress o iperreattività simpatica delle ghiandole surrenali e di mancanza di un'adeguata resistenza contraccettiva. Quest’ultima dovrebbe essere spiegata con l’estinzione degli ormoni depressori ovarici.

Il periodo della menopausa è accompagnato da profondi cambiamenti nello stato ormonale. Le mestruazioni si fermano, si verificano cicli anovulatori e l'attività neuroendocrina delle ovaie viene inibita. La cessazione dell'effetto negativo del progesterone porta ad un forte aumento dell'attività degli androgeni surrenalici. Il livello di aldosterone nel sangue e il volume del fluido circolante diminuiscono.

Per spiegare il meccanismo dell’ipertensione arteriosa premestruale si ritengono dominanti due punti di vista. *Ipertensione ortostatica. Un aumento della pressione sanguigna è associato ad una diminuzione del tono delle grandi arterie - vasocostrittori, il che spiega il verificarsi di periodici aumenti ortostatici della pressione sanguigna durante il ciclo premestruale. La mancanza di estrogeni contribuisce allo sviluppo della vasopressione periferica e rende particolarmente vulnerabili le arterie distali, che sono particolarmente vulnerabili sullo sfondo della carenza di estrogeni. Un metabolismo alterato della serotonina e una diminuzione dei livelli di aldosterone possono portare a una diminuzione del tono vascolare. Si presuppone l'influenza dei cambiamenti nella funzione estrogenica ovarica sulla regolazione dei livelli di pressione sanguigna, nonché l'impatto della risposta allo stress in caso di dolore.

* Teoria ormonale, basata su dati sui cambiamenti biochimici nel sistema ovaio-ipofisario nella fase premestruale, cambiamenti nei processi redox e sintesi ormonale. In realtà, si tratta di varie modifiche dell'ipotesi su una maggiore predisposizione all'insorgenza di sindromi premestruali, che causano non solo depressione, ma anche disturbi della circolazione periferica, in particolare la sindrome delle speranze frustrate. Da qui i cambiamenti adattativi nel sistema che reagiscono secondo il principio del feedback: aumento della soglia di percezione, riduzione del tempo di contatto degli organi bersaglio con prodotti di decadimento formati endogenamente, aumento del loro volume finale e concentrazione nei tessuti. Secondo questa ipotesi, solo con una ridotta sensibilità dei recettori agli estrogeni è possibile aumentare la pressione sanguigna all'inizio del ciclo.