Idiopátiás tüdőemfizéma

Idiopátiás tüdőemfizéma

Meghatározás

Az emfizéma a dohányzás egyik legsúlyosabb szövődménye. Emyphysema akkor fordul elő, amikor a tüdőszövet és a hörgők fala károsodik a dohányfüsttől. A pulmonalis parenchymát kötőszövet váltja fel, hipertrófia és hiperplázia folyamata alakul ki, a hörgők kitágulnak, a falak rugalmasabbá válnak a külső hatásokkal szemben. E folyamatok kombinációját obstruktív tüdőbetegségnek nevezik. A diagnózis felállítása nehéz lehet a nehezen diagnosztizálható tünetek miatt. A kezelés célja a betegség progressziójának csökkentése és a beteg életminőségének javítása. A betegség prognózisa nem mindig kedvező. Bizonyos esetekben lehetséges a tüdőszövet helyreállítása és teljes helyreállítása. Más esetekben az állapot éles romlása és progresszív légzési elégtelenség léphet fel.

Általános tudnivalók A tüdőtágulást általában a tüdő levegősségének növekedésének (fokozott rugalmasságnak) nevezik. Az ember nem tudja megkülönböztetni, mit jelent „mélyen lélegezni”. Ez azt jelenti, hogy kevesebb levegő marad a tüdőben, mint amennyinek egészséges emberekben kellene maradnia. A tüdőben lévő levegő mennyiségének csökkenésével együtt jelentősen több szén-dioxid termelődik. Koncentrációja a vérben gyorsan növekszik. Eközben az oxigén kiszorul a vérből, ami rontja az ember közérzetét. A patológia okai meglehetősen változatosak:

1. A kollagénszintézist biztosító enzimrendszerek funkcióinak megsértése: * Enzimek hiánya (beleértve a katepszineket, peptidázokat) * A kollagénrostok képződésében részt vevő enzimek aktivitásának csökkenése; 3. Immunrendszeri rendellenességek: allergiás reakciók a cigarettában található anyagokra; b) immunkomplexek lerakódása az erek falában vagy a tüdő interstitiumában; c) a vaszkuláris endotélium károsodása, d) a gyulladásos mediátorok (hisztamin, leukotriének) fokozott termelése, fokozva a szövetekben a gyulladásos választ.

2. A légúti nyálkahártya összetételének megsértése: Az allergiás jellegű hörgők reverzibilis szűkülése; A hörgők lumenének beszűkülése immungyulladás miatt. Megjelenik a limfociták, plazmasejtek, eozinofilek és más gyulladásos sejtek peribronchiális beszűrődése; Az interalveoláris repedések kiszélesedése és mélyülése, ami a pulmonalis retikuloalveoláris komplexum feszességének elvesztéséhez vezet. A kóros elváltozások etiológiáját még nem vizsgálták kellőképpen. A fejlődés főbb mechanizmusai: 1) Ismétlődő bronchopulmonalis folyamat 2) A hörgők progresszív obstrukciója 3) A tüdőerek fokozott permeabilitása 4) Ígéretes mechanizmusok

Így a tüdőrendszer emfizéma és obturátor betegségének mechanizmusainak megértésében fontos lépést jelentenek azok a sejtes és molekuláris mechanizmusok, amelyek befolyásolják az oxigénhiány - krónikus légzési elégtelenség, hipoxiás hipoxia és különböző súlyosságú artériás hipoxémia - kialakulását. A tüdőszövet halálának fő oka a gyulladásos károsodás. A váladék fokozatosan felhalmozódik az alveolusok lumenében, megakadályozva a bejutást

> A **tüdőtágulat** a tüdő patológiája, az acinus diffúz kiterjedése és a hörgőcsövek (kis légutak) destruktív károsodása, amelyet az alveolusok falának pusztulása, elégtelen gázcsere kísér, és köhögéssel, légszomjjal és fokozott fáradtság. A folyamat az egyik tüdőben és mindkettőben lokalizálódik, és leggyakrabban 40-50 év után jelentkezik férfiakban. Jellemzően megkülönböztetik a felnőttek tüdőtágulatát (hirtelen akut vagy krónikus obstruktív), paraseptális és saccularis emfizémát. Jelenleg a tüdővel kapcsolatos „emfizéma” kifejezés irreleváns a sugárképalkotási módszerek (tomográfia, mellkasi szervek komputertomográfia) fejlesztése és a gyakorlati egészségügybe történő bevezetése miatt.