特発性肺気腫

特発性肺気腫

意味

肺気腫は喫煙による最も深刻な合併症の 1 つです。肺気腫は、肺組織および気管支壁がタバコの煙によって損傷を受けると発生します。肺実質は結合組織に置き換えられ、肥大および過形成の過程が進行し、気管支が拡張し、壁が外部の影響に対してより柔軟になります。これらのプロセスの組み合わせは、閉塞性肺疾患と呼ばれます。診断が難しい症状があるため、診断が困難になる場合があります。治療は病気の進行を抑え、患者の生活の質を改善することを目的としています。病気の予後は必ずしも良好とは限りません。場合によっては、肺組織の回復と完全な回復が可能です。また、状態が急激に悪化し、呼吸不全が進行する場合もあります。

一般情報 肺気腫は通常、肺の空気感の増加 (弾力性の増加) と呼ばれます。人は「深く呼吸する」ということが何を意味するのか区別できなくなります。これは、健康な人に必要な量よりも少ない空気が肺に残っていることを意味します。肺内の空気量の減少に伴い、大幅に多くの二酸化炭素が生成されます。血中の濃度は急速に増加します。その間、酸素が血液から追い出され、人の健康状態が悪化します。病理の原因は非常に多様です。

1. コラーゲン合成を提供する酵素系の機能の違反： * 酵素の欠如（カテプシン、ペプチダーゼを含む） * コラーゲン線維の形成に関与する酵素の活性の低下。 3. 免疫障害: タバコに含まれる物質に対するアレルギー反応。 b) 血管壁または肺の間質への免疫複合体の沈着。 c) 血管内皮への損傷、d) 炎症性メディエーター（ヒスタミン、ロイコトリエン）の産生の増加、組織内の炎症反応の増強。

2.気道の粘膜組成の違反：アレルギー性の気管支の可逆的な狭窄。免疫炎症による気管支の内腔の狭窄。リンパ球、形質細胞、好酸球および他の炎症細胞の気管支周囲浸潤が現れます。肺胞間裂の拡大と深化。これにより、肺網状肺胞複合体の緊密性が失われます。病理学的変化の病因はまだ十分に研究されていません。発生の主なメカニズム: 1) 再発性気管支肺プロセス 2) 気管支の進行性閉塞 3) 肺血管の透過性の増加 4) 有望なメカニズム

したがって、肺気腫と肺システムの閉鎖疾患のメカニズムを理解する上で重要な段階は、さまざまな重症度の慢性呼吸不全、低酸素性低酸素症、動脈性低酸素血症といった酸素欠乏症の発症に影響を与える細胞的および分子的メカニズムです。肺組織の死の主な原因は炎症による損傷です。浸出液が肺胞の内腔に徐々に蓄積し、肺胞の侵入を防ぎます。

> **肺気腫**は肺の病理であり、腺房のびまん性拡張および細気管支 (細い気道) への破壊的損傷であり、肺胞壁の破壊、不十分なガス交換を伴い、咳、息切れ、呼吸困難などの症状が現れます。疲労の増加。このプロセスは片方の肺と両方の肺に局在しており、ほとんどの場合、40〜50年後に男性に現れます。通常、成人の肺気腫（突然の急性または慢性閉塞性）、傍中隔気腫および嚢状気腫が区別されます。現在、肺に関する「肺気腫」という用語は、放射線画像法（胸部臓器の断層撮影、コンピュータ断層撮影）の開発と実際の医療への導入により、あまり意味がなくなっています。