特发性肺气肿

特发性肺气肿

定义

肺气肿是吸烟最严重的并发症之一。当肺组织和支气管壁被烟草烟雾损伤时，就会发生肺气肿。肺实质被结缔组织取代，肥大和增生过程发展，支气管扩张，并且肺壁变得更容易受到外部影响。这些过程的结合称为阻塞性肺病。由于难以诊断的症状，诊断可能具有挑战性。治疗旨在减少疾病的进展并改善患者的生活质量。该疾病的预后并不总是有利的。在某些情况下，肺组织的恢复和完全恢复是可能的。在其他情况下，病情可能急剧恶化并出现进行性呼吸衰竭。

一般信息 肺气肿通常称为肺部空气流通性增加（弹性增加）。一个人不再区分“深呼吸”的含义。这意味着肺部残留的空气少于健康人应有的空气。随着肺部空气量的减少，会产生更多的二氧化碳。其在血液中的浓度迅速增加。与此同时，血液中的氧气被排出，从而使人的健康状况恶化。病理原因多种多样：

1. 破坏提供胶原蛋白合成的酶系统的功能： * 缺乏酶（包括组织蛋白酶、肽酶） * 参与胶原纤维形成的酶活性降低； 3. 免疫失调：对香烟中的物质产生过敏反应； b) 免疫复合物沉积在血管壁或肺间质中； c) 血管内皮损伤，d) 炎症介质（组胺、白三烯）的产生增加，增强组织中的炎症反应。

2. 呼吸道粘膜成分的破坏：过敏性支气管的可逆性狭窄；由于免疫炎症导致支气管管腔变窄。支气管周围出现淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润；肺泡间裂加宽和加深，导致肺网状肺泡复合体失去紧密性。病理变化的病因尚未得到充分研究。主要发展机制：1) 复发性支气管肺过程 2) 支气管进行性阻塞 3) 肺血管通透性增加 4) 有希望的机制

因此，了解肺气肿和肺系统闭孔疾病机制的一个重要阶段是影响缺氧发展的细胞和分子机制——不同严重程度的慢性呼吸衰竭、缺氧性缺氧和动脉低氧血症。肺组织死亡的主要原因是炎症损伤。渗出物逐渐积聚在肺泡腔内，阻止其进入

> **肺气肿**是一种肺部病理学，腺泡弥漫性扩张并对细支气管（小气道）造成破坏性损伤，伴有肺泡壁破坏、气体交换不足，表现为咳嗽、气短和疲劳增加。该过程既发生在单肺，也发生在双肺，最常见于 40 至 50 年后的男性。通常，成人肺气肿（突发急性或慢性阻塞性）、间隔旁肺气肿和囊状肺气肿是有区别的。目前，由于放射成像方法（胸部器官的断层扫描、计算机断层扫描）的发展和引入实际医疗保健中，与肺部相关的术语“肺气肿”已不再相关。