Інсулінома (Insulinoma): пухлина бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози
Інсулінома – це рідкісне пухлинне захворювання підшлункової залози, яке проявляється надмірним виділенням інсуліну. Пухлина утворюється в бета-клітинах острівців Лангерганса, які відповідають за синтез та вивільнення інсуліну. Надлишковий секрет інсуліну призводить до розвитку симптомів гіпоглікемії, які можуть бути серйозними та загрозливими для життя.
Одним із найбільш характерних симптомів інсуліноми є підвищена пітливість, особливо у нічний час. Пацієнти також можуть відчувати епізодичну втрату свідомості та непритомність, особливо після їди. Це відбувається через різке зниження рівня глюкози в крові через надмірну продукцію інсуліну. Ще однією характерною ознакою інсуліноми є симптоми Тріади Уіппла, яка включає гіпоглікемію, гіперінсулінізм та гіпертрофію β-клітин.
Діагноз інсуліноми може бути складним, оскільки симптоми можуть бути неспецифічними та виявлятися епізодично. Для підтвердження діагнозу проводяться різні лабораторні та інструментальні дослідження. Проте основним методом є проведення пробного голодування, під час якого вимірюється рівень глюкози та інсуліну у крові пацієнта.
Лікування інсуліноми залежить від розміру та розташування пухлини. Поодинокі пухлини, обна
**Інсулінонома** (лат. Insulinomas, турн інволютна пухлина, ендоендокринома) – інсулінопродукуюча пухлина, що являє собою інсулін-секретуючі елементи у вигляді маленьких клітин, розділених проточками. Спочатку такі клітини виявляються лише навколо проток, вони не формують муцину, і після кількох годин мають схильність відокремлюватися. Значення інсуліну зростає паралельно із швидкістю відділення клітин. Потім клітини, що відокремлюються, циркулюють по кровоносній системі, фіксуються в різних органах і тканинах (шкіра, м'яз, головний мозок, очі). Ці клітини секретують велику кількість інсуліну, який не зв'язується іонами кальцію в крові, через що рівень глюкози в ній залишається низьким.
**Причини розвитку:** Інсуліноми виявляють у 6% випадків. Це рідкісне пухлинне захворювання. Чоловіки хворіють частіше за жінок у період від 40 до 60 років. Переповнення залози інсуліном не виявляється відразу, оскільки глюкоза, необхідна для функціонування острівців ендокринних клітин, надходить із кровотоку, тобто з протилежної частини підшлункової залози, де немає утворення секреторних речовин. Утворення інсулінових гранул у підшлунковій залозі блокує вся маса пухлини. А освіта гранулярної маси включає позамікроскопічні, специфічні зміни, що сприяють повному покриттю площі функціонуючої частини залози. Внаслідок цього морфологічна картина залежить від кількості інсуліносекретуючих структур. При мінімальних гістологічних змінах по всій ураженій ділянці залози переважають осередки ацидофільного еозинофільного гепатозу. Чим більша дефектна тканина залози і, відповідно, інсуліну та бета-клітинних острівців, тим більший ступінь гранулярності у всіх ділянках тканини у пацієнтів є. Відповідно, чим більший обсяг інсуліну надходить в організм з печінки, тим менша кількість глюкози відбивається назад у кров. Ці процеси взаємопов'язані, хоч і носять протилежні один одному напрямки. Так, концентрація глюкози може знизитися до критичного рівня, що може стати причиною непритомного стану, на який страждають багато пацієнтів до моменту обстеження, що проводиться з метою діагностики патології та визначення необхідної тактики лікування.
Найчастіше причинами виникнення пухлинного новоутворення виступають:
сімейні чи спадкові чинники генетичного характеру; провокаторами патологічних процесів у організмі бувають чинники середовища, що значно стимулюють синтез і вироблення надлишків інсуліну – це стресові ситуації фізичного, психологічного чи хімічного характеру, куріння, голодування; неодноразові різкі зниження та підвищення рівня цукру в крові через порушення функціонування клітин залози; зловживання алкоголем, наркотиками, хімічними продуктами; захворювання підшлункової та ендокринної системи.