インスリノーマ

インスリノーマ: 膵臓のランゲルハンス島のベータ細胞の腫瘍

インスリノーマは、過剰なインスリン分泌を引き起こす稀な膵臓腫瘍です。この腫瘍は、インスリンの合成と放出を担うランゲルハンス島のベータ細胞で形成されます。過剰なインスリン分泌は低血糖の症状を引き起こし、重篤で生命を脅かす可能性があります。

インスリノーマの最も特徴的な症状の 1 つは、特に夜間の過度の発汗です。患者は、特に食後に、時折意識喪失や失神を経験することもあります。これは、過剰なインスリン生産による血糖値の急激な低下によって起こります。インスリノーマのもう 1 つの特徴は、低血糖、高インスリン症、β 細胞肥大を含むホイップルの三徴症状です。

インスリノーマの診断は、症状が非特異的で散発的に発生する可能性があるため、困難な場合があります。診断を確認するために、さまざまな実験室研究や機器研究が行われます。ただし、主な方法は検査を迅速に実施し、その間に患者の血液中のグルコースとインスリンのレベルを測定することです。

インスリノーマの治療は腫瘍の大きさと位置によって異なります。単一腫瘍が判明

**インスリノーマ** (緯度インスリノーマ、ターンインボリュート腫瘍、エンド内分泌腫) は、管によって分離された小細胞の形をしたインスリン分泌要素であるインスリン産生腫瘍です。当初、そのような細胞は管の周囲にのみ見られ、ムチンを形成せず、数時間後には分離する傾向があります。インスリン値は、細胞分離の速度と並行して増加します。その後、分離された細胞は循環器系を循環し、さまざまな臓器や組織（皮膚、筋肉、脳、目）に固定されます。これらの細胞は、血液中のカルシウムイオンと結合しないインスリンを大量に分泌するため、血糖値が低いままになります。

**発症の原因:** インスリノーマは症例の 6% で検出されます。これはまれな腫瘍疾患です。 40歳から60歳にかけて、男性は女性よりも頻繁に病気になります。内分泌細胞の島の機能に必要なグルコースは血流、つまり分泌物質の形成がない膵臓の反対側の部分から供給されるため、インスリンによる腺の洪水はすぐには現れません。膵臓におけるインスリン顆粒の形成は、腫瘍塊全体によってブロックされます。そして、粒状塊の形成には、腺の機能部分の領域を完全に覆うことに寄与する超顕微鏡的で特定の変化が含まれます。その結果、形態学的画像はインスリン分泌構造の数に依存します。腺の患部全体にわたる組織学的変化は最小限であり、好酸性好酸球性肝炎の病巣が優勢です。欠陥のある腺組織が大きくなり、それに応じてインスリンおよびベータ細胞島が大きくなるほど、患者のすべての組織領域の粒度が大きくなります。したがって、肝臓から体内に入るインスリンが多ければ多いほど、血液中に反射されるグルコースは少なくなります。これらのプロセスは、反対方向ではありますが、相互に接続されています。したがって、グルコース濃度が臨界レベルまで低下し、失神状態を引き起こす可能性があり、病状を診断して必要な治療方針を決定するための検査が行われるまで、多くの患者がこの状態に悩まされる。

ほとんどの場合、腫瘍増殖の原因は次のとおりです。

家族または遺伝的遺伝的要因。体内の病理学的プロセスの誘発者は、過剰なインスリンの合成と生成を著しく刺激する環境要因です。これらは、喫煙、絶食などの物理的、心理的、化学的性質のストレスの多い状況です。腺細胞の機能の破壊による血糖値の急激な減少と増加の繰り返し。アルコール、薬物、化学製品の乱用。膵臓および内分泌系の病気。