Неофрения Кальбаума

Неофренией Кальбаума – это редкий неврологический синдром, впервые описанный в 1976 году Самуилом Львовичем Соловьевым и Львом Моисеевичем Кальбаумом. Это прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется быстрым ухудшением когнитивных функций, двигательных нарушений, нарушения поведения, нарастающей агрессивностью, психозом и потерей контроля над функциями тела. В настоящее время это заболевание известно как синдром Кальбаумера или просто Кальбумери́я. Название синдрома получил по имени автора первой более-менее удачной работы о нём — Льва Моисеевича Кальбаума. Изначально она была опубликована на русском языке в журнале «Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова», а несколько позже была переведена и на английский язык. В 2015 году неофренией кальбаума была принята во Всемирную организацию здравоохранения в качестве болезни из списка неинфекционных заболеваний.

Симптомы неофрении кальбаума На ранних стадиях заболевания могут наблюдаться следующие симптомы: * Апатия и лень * Снижение активности * Суицидальные мысли или попытки * Восприятие себя как чужого, не знакомого самому себе; состояние отчуждения. * Уменьшение интереса к своей жизни и окружающим людям. В большинстве случаев, человек с неофренией не проявляет явных симптомов. Человек может вести полноценную социальную жизнь и реализовывать свой потенциал в работе и личной жизни, пока не наступит ухудшение состояния. Среди первых проявлений дисфункции когнитивных процессов можно выделить нарушение в работе памяти: ухудшение воспроизведения эпизодической, семантической памяти при отсутствии изменения уровня логического мышления. Важно, что эта дисфункция нейрокогнитивного типа распространяется на отсроченные компоненты деятельности (воспроизведение по сенсибилизированным опорам). Как правило, первые изменения появляются с атрофическими изменениями белого вещества мозга. Когнитивная дисфункция выражена первоначально нарушением памяти – легкой амнезией и конфабуляцией (некритическое искажение фактов). Причем у пациентов стойко сохраняется хороший уровень исполнительских функций. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса характеризуется нарастанием гипертрофии базальных ядер и гиппокампа, увеличением объема красного ядра и расширением желудочков мозга, появлением атрофии мозолистого тела. Длительно сохраняющиеся грубые нейроваскулярные нарушения на фоне атрофических изменений мозговой ткани нарастают и проявляются клинически нарушением сознания, поражением черепно-мозговых нервов. Что в конечном итоге, обуславливает дисфункциональное эмоциональное состояние. У таких пациентов подавленное настроение всегда осложнено состоянием напряженности во всем теле с возникновением навязчивых страхов, фобий. Вместе с эмоциональной симптоматикой появляется внешне связанная с психопатологическим возбуждением и агрессией утрата контроля за своими действиями, действиями окружающих людей. Вместе же с этим выявляется непредсказуемое поведение в привычных ситуациях, утратой адекватности собственного эго со стремлением к разрушению окружающего мира. Свойственна пациентам утрата страха совершения запрещенных действий и сопротивление разумом здравому смыслу. Проявления фокального поражения лобной доли в дебюте заболевания сопровождаются высоким тонусом всего тела и парадокса