Nefrenia Kahlbaum

La neofrenia Kahlbaum es un síndrome neurológico poco común descrito por primera vez en 1976 por Samuil Lvovich Solovyov y Lev Moiseevich Kahlbaum. Es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central que se caracteriza por un rápido deterioro de la función cognitiva, deterioro motor, alteraciones del comportamiento, aumento de la agresión, psicosis y pérdida de control sobre las funciones corporales. Actualmente, esta enfermedad se conoce como síndrome de Kahlbaumer o simplemente Kahlbumeria. El síndrome lleva el nombre del autor del primer trabajo más o menos exitoso al respecto: Lev Moiseevich Kalbaum. Fue publicado originalmente en ruso en la revista Neuropathology and Psychiatry que lleva su nombre. S.S. Korsakov”, y poco después fue traducido al inglés. En 2015, la Organización Mundial de la Salud aceptó la neofrenia kalbaum como una enfermedad en la lista de enfermedades no transmisibles.

Síntomas de la neofrenia de Kahlbaum En las primeras etapas de la enfermedad, se pueden observar los siguientes síntomas: * Apatía y pereza * Disminución de la actividad * Pensamientos o intentos suicidas * Percepción de uno mismo como un extraño, desconocido para uno mismo; estado de alienación. * Disminución del interés en tu vida y en las personas que te rodean. En la mayoría de los casos, una persona con neofrenia no presenta síntomas evidentes. Una persona puede llevar una vida social plena y desarrollar su potencial en el trabajo y la vida personal hasta que la condición empeore. Entre las primeras manifestaciones de disfunción de los procesos cognitivos, se puede destacar una alteración en el funcionamiento de la memoria: deterioro en la reproducción de la memoria semántica episódica en ausencia de un cambio en el nivel del pensamiento lógico. Es importante que esta disfunción de tipo neurocognitivo se extienda a componentes retardados de la actividad (reproducción a partir de soportes sensibilizados). Como regla general, los primeros cambios aparecen con cambios atróficos en la materia blanca del cerebro. La disfunción cognitiva se expresa inicialmente por deterioro de la memoria: amnesia leve y confabulación (distorsión acrítica de los hechos). Además, los pacientes mantienen constantemente un buen nivel de funciones ejecutivas. Una mayor progresión del proceso patológico se caracteriza por un aumento de la hipertrofia de los ganglios basales y el hipocampo, un aumento en el volumen del núcleo rojo y la expansión de los ventrículos del cerebro y la aparición de atrofia del cuerpo calloso. Los trastornos neurovasculares graves a largo plazo en el contexto de cambios atróficos en el tejido cerebral aumentan y se manifiestan clínicamente por alteración de la conciencia y daño a los nervios craneales. Lo que en última instancia provoca un estado emocional disfuncional. En estos pacientes, el estado de ánimo deprimido siempre se complica por un estado de tensión en todo el cuerpo con la aparición de miedos y fobias obsesivos. Junto a los síntomas emocionales, aparece una pérdida de control sobre las acciones propias y de los demás, asociada externamente con excitación psicopatológica y agresión. Al mismo tiempo, se revela un comportamiento impredecible en situaciones familiares, una pérdida de la adecuación del propio ego con el deseo de destruir el mundo que nos rodea. Los pacientes se caracterizan por la pérdida del miedo a cometer acciones prohibidas y la resistencia de la mente al sentido común. Las manifestaciones de lesiones focales del lóbulo frontal al inicio de la enfermedad se acompañan de un tono alto de todo el cuerpo y una paradoja.